Infark Miokardium Akut
A.
Definisi
Infark Miokardium Akut (IMA) merupakan suatu keadaan terjadinya
kematian sel miokardial, yang disebabkan terjadinya penyumbatan pada arteria
koronaria. (Didik Hasmono).
Infark Miokardium Akut (IMA) atau sering juga
disebut dengan akut miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah
ke otot jantung terganggu (Suyono, 1999).
Infark Miokardium Akut (IMA) adalah terjadinya
nekrosis miokard yang cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang
kritis antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard. (M. Widiastuti Samekto, 13:2001) .
Infark Miokardium Akut (IMA) mengacu pada proses rusaknya jaringan
jantung akibat suplay darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner
berkurang. (Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare , 768 : 2002).
Infark Myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri
koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi
dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat.
Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis, dan
mendatangkan kematian mendadak. (Barbara C. Long, 568 : 1996).
Infark Miokardium Akut (IMA) adalah rusaknya jaringan jantung
akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
(Brunner and Suddarth, 2002).
Infark Miokardium Akut (IMA) adalah
oklusi koroner akut disertai iskemia yang berkepanjangan yang pada akhirnya
menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark) miokardium. Iskemia sendiri
merupakan suatu keadaan transisi dan reversible pada miokardium akibat
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan miokardium yang menyebabkan
hipoksia miokardium.
Kriteria untuk Infark Miokardium Akut (IMA)
|
Menurut American Collage of Cardiology
(ACC)
|
Menurut WHO
|
|
Terdapat peningkatan nilai enzim jantung (CK-MB)
atau troponin I atau Troponin T dengan gejala dan adanya perubahan EKG
yang diduga iskemia.
|
Dapat ditentukan antara lain dengan 2 dari 3 kriteria
yang harus dipenuhi :
1.
Riwayat nyeri dada dan
penjalarannya yang berkepanjangan (lebih dari 30menit),
2.
Perubahan EKG,
3.
Peningkatan aktivitas enzim
jantung.
|
B.
Klasifikasi
Dilihat dari gambaran EKG segmen ST, IMA dapat dibedakan menjadi :
1. IMA tanpa elevasi ST (NSTEMI)
•
Disebabkan
penurunan suplai oksigen dan peningkatan kebutuhan oksigen miokard yg
diperberat oleh obstruksi koroner.
•
NSTEMI
terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi korona. Trombosis akut
diawali dengan adanya ruptur plak yang tidak stabil. Ruptur plak memicu
inflamasi
2. IMA dengan elevasi ST (STEMI)
•
Terjadi
jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pd
plak aterosklerotik yg ada sblmnya.
•
STEMI
terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pd lokasi injuri
vaskular, yg di cetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi, &
akumulasi lipid.
Secara morfologis IMA dapat dibedakan menjadi :
1. IMA transmural
Nekrosis mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah
distribusi suatu arteri koroner. Infark miokardium dapat mengenai hampir
seluruh ketebalan dinding ventrikel.
2. IMA sub-endokardial
Nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel (infark
yang terbatas di sepertiga dalam miokardium) dan umumnya berupa bercak-bercak
dan tidak konfluens seperti IMA transmural. IMA sub-endokardial dapat regional
(terjadi pada distribusi satu arteri koroner) atau difus (terjadi pada
distribusi lebih dari satu arteri koroner).
C.
Etiologi
Umumnya Infark Miokard Akut (IMA) didasari oleh adanya
aterosklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut, hampir selalu
terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk
pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil; juga sering mengikuti ruptur
plaque pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%). Kerusakan miokard
terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam 3
– 4 jam. Jadi penyebabnya meliputi interaksi antara atherosklerosis koroner,
ruptur plak, vasospasme arteri koroner dan terbentuk trombus oklusif.
D.
Manifestasi klinik
Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus , terletak
di bagian bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya
muncul. Nyeri akan terasa semakin berat sampai tidak tetahankan. Nyeri yang
tajam dan berat , bisa menyebar ke bahu dan lengan, biasanya lengan kiri. Tidak
seperti nyeri angina , nyeri ini muncul spontan dan menetap selama beberapa jam
dan tidak akan hilang dengan istirahat maupun nitrogliserin. Pada beberapa
kasus nyeri dapat menjalar ke dagu dan leher. Nyeri biasanya disertai dengan
napas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing kepala ringan, mual, muntah.
n lokasi nyeri dada bisa substernal, prekordial, epigastriurn.
n
Nyeri
dada menjalar ke lengan kiri, leher dan rahang. Lamanya nyeri dada lebih dari 30 menit.
n Kualitas nyeri dada berupa seperti di- tekan, diremas, atau terasa
berat.
n
Nyeri dada tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitras sublingual.
n
Disertai palpi- tasi, sesak nafas, banyak
keringat dan pucat.
n
Dijumpai 25% penderita IMA tanpa keluhan nyeri
dada (silent myocardial infarction) yaitu terutama pada penderita diabetes
melitus.
Untuk manifestasi secara khusus dari masing-masing klasifikasi IMA
sebagai berikut :
1.
IMA tanpa
elevasi ST
Gejala klinis yang mungkin muncul pada kasus infark
miokard akut adalah nyeri dada
substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan
seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau
tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI.
Analisis berdasarkan gambaran
klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina
berat atau terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang
memiliki nyeri pada waktu istirahat.Walaupun gejala khas rasa tidak enak di
dada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti
dispneu, mual,diaphoresis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas,
atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien
berusia lebih dari 65 tahun.
2.
IMA dengan
elevasi ST
Infark miokard dengan elevasi gelombang ST biasanya
diketahui dengan beberapa tanda dan gejala yang diketahui dari beberapa
pemeriksaan, pertama pada anamnesis biasanya diketahui adanya keluhan nyeri dada, yang hampir
setengah kasus terjadi akibat aktivitas fisik berat, stress emosi, penyakit
medis atau bedah. Dirasakan pada saat pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun
tidur. Nyeri dada merupakan petanda awal utama dalam kelainan ini.
Manifestasi selain nyeri dapat
ditemukan :
a.
Nyeri
dapat menjalar ke langan (umumnya ke kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke
punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris
biasa dan tak responsif terhadap nitrogliserin.
b.
Bunyi
jantung kedua yang pecah paradoksal, irama gallop.
c.
Krepitasi
basal merupakan tanda bendungan paru-paru.
d.
Takikardi
e.
Sesak
napas
f.
Kulit
yang pucat
g.
Pingsan
h.
Hipotensi
i.
Terjadi mual dan muntah yang
mungkin berkaitan dengan nyeri hebat
j.
Perasaan lemas yang berkaitan
dengan penurunan aliran darah ke otot rangka
k.
Keadaan mental berupa perasaan
sangat cemas disertai perasaan mendekati kematian sering terjadi, mungkin
berhubungan dengan pelepasan hormon stres dan ADH (vasopresin)
l.
Pengeluaran urin berkurang karena
penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan aldosteron dan ADH
m.
Diaporesis (keringat
berlebihan),sakit kepala,mual muntah,palpitasi, gangguan tidur
E. Komplikasi
Komplikasi dari Infark miokard akut adalah sebagai berikut :
|
·
Aritmia supraventrikular
·
Gagal jantung
·
Sistole prematur ventrikel
·
Bradikardiasinus
·
Irama nodal
·
Gangguan hantaran
atrioventrikular
·
Gangguan hantaran
intraventrikel
·
Asistolik
·
Takikardia sinus
·
Kontraksi atrium prematur
·
Takikardia supraventrikel
·
Flutter atrium- Fibrilasi
atrium
|
·
Takikardia atrium multifokal
·
Kontraksi prematur ventrikel
·
Takikardia ventrikel
·
Takikardia idioventrikel
·
Flutter dan
Fibrilasi ventrikel
·
Renjatan kardiogenik
·
Tromboembolisme
·
Perikarditis
·
Aneurisme ventrikel
·
Regurgitasi mitral akut
·
Ruptur jantung dan septum
|
F.
Faktor Resiko
Faktor risiko biologis yang tak dapat diubah, yaitu :
1.
Usia
dan jenis kelamin
Memasuki
usia 45 tahun bagi pria. Sangat penting bagi kaum pria untuk menyadari kerentanan mereka dan
mengambil tindakan positif untuk mencegah datangnya penyakit jantung. Bagi
wanita, memasuki usia 55 tahun atau mengalami menopause dini
(sebagai akibat operasi). Wanita mulai menyusul pria dalam hal resiko penyakit
jantung setelah mengalami menopause.
2.
Ras
Orang
Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada orang kulit putih
3.
Riwayat
keluarga
Riwayat
keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara
atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50
tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis
prematur. Pentingnya pengaruh genetik dan lingkungan masih
belum diketahui. Komponen genetik dapat diduga pada
beberapa bentuk aterosklerosis yang nyata, atau yang cepat
perkembangannya, seperti pada gangguan lipid familial. Tetapi, riwayat
keluarga dapat pula mencerminkan komponen lingkungan yang kuat
seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stres atau obesitas.
Faktor-faktor resiko lain yang masih dapat diubah adalah :
1.
Kadar
Kolesterol Total dan LDL tinggi dan Kadar
Kolesterol HDL rendah.
Resiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat pada
peningkatan kadar kolesterol total dan kolesterol LDL (kolesterol
jahat) dalam darah. Jika terjadi peningkatan kadar kolesterol HDL (kolesterol
baik), maka resiko terjadinya penyakit arteri koroner akan menurun.
2.
Tekanan
darah tinggi (hipertensi).
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat
untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran
ventrikel kiri (faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya
hipertensi.
3.
Kebiasaan
merokok
Banyak wanita perokok yang tidak mau mengubah
kebiasaannya, karena takut gemuk. Padahal, kendati merokok biasanya
diasosiasikan dengan gangguan paru-paru, sebenarnya sebagai perokok aktif,
risiko kematian akibat penyakit jantung sama besarnya dengan penyakit
paru-paru. Sejumlah kecil nikotin dalam rokok merupakan racun bagi tubuh.
Nikotin yang terserap dalam setiap hisapan rokok memang tidak mematikan, tetapi
tetap membahayakan jantung karena dapat mengakibatkan pengerasan pembuluh nadi
serta mengacaukan irama jantung.
4.
Hobi
makan junk food
Makanan kaya lemak yang masuk ke dalam tubuh dapat menyebabkan
penumpukan zat-zat lemak (kolesterol, trigliserida) di bawah lapisan terdalam
(endotelium) dari dinding pembuluh nadi bisa mengakibatkan penyumbatan dan
penyempitan pembuluh arteri kororner (arteroklerosis). Sedangkan, lemak jenuh
yang banyak terdapat dalam makanan sejenis junk food juga mampu merangsang hati
untuk memproduksi banyak kolesterol. Kolesterol yang mengendap lama-kelamaan
akan menghambat aliran darah dan oksigen sehingga menggangu metabolisme sel
otot jantung
5.
Obesitas
Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada
lakilaki dan > 21 % pada perempuan . Obesitas sering didapatkan bersama-sama
dengan hipertensi, DM, dan hipertrigliseridemi. Obesitas juga dapat
meningkatkan kadar kolesterol dan LDL kolesterol . Resiko PJK akan jelas
meningkat bila BB mulai melebihi 20 % dari BB ideal. penderita yang gemuk dengan
kadar kolesterol yang tinggi dapat menurunkan kolesterolnya dengan mengurangi
berat badan melalui diet ataupun menambah exercise.
6.
Diabetes.
Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai
predisposisi penyakit pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-laki yang
menderita DM resiko PJK 50 % lebih tinggi daripada orang normal, sedangkan pada
perempuaan resikonya menjadi 2x lipat.
7.
Sering
stress.
Stres yang berlarut-larut membuat denyut jantung dan tekanan darah
meningkat. Hal ini tentu membuat jantung bekerja lebih berat dan pada akhirnya
akan meningkatkan risiko penyakit jantung. Tingkah laku yang serba
terburu-buru, dan cepat marah juga memicu timbulnya penyakit tersebut.
8.
Jarang
berolahraga
Wanita yang tidak aktif bergerak mempunyai risiko 2-3 kali lebih
besar menderita serangan jantung. Selain mengurangi berat badan, olahraga
teratur dapat memperkuat otot jantung dan memperbaiki sistem peredaran darah.
G. Patofisiologi
Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki
satu atau lebih faktor resiko seperti : obesitas,
merokok, hipertensi dan lain-lain. Faktor-faktor ini disertai dengan proses
kimiawi terbentuknya lipoprotein di tunika intima yang dapat
menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cedera endotel pembuluh
koroner. Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi
lipid yang akan membentuk plak fibrosa.
Timbunan plak menimbulkan
lesi komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila
ruptur dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat pembuluh darah
menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplay O2 yang diangkut darah ke
jaringan miokardium berkurang yang anaerob yang berakibat penumpukan asam laktat.
Asam laktat yang meningkat
menyebabkan nyeri dan perubahan pH endokardium yang menyebabkan perubahan
perubahan elektrofisiologi endokardium, yang pada akhirnya menyebabkan
perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami disritmia. Iskemik
yang berlangsung lebih dari 30 menit
menyebabkan kerusakan otot jantung yang
ireversibel dan kematian otot jantung (infark).
Miokardium yang mengalami
kerusakan otot jantung atau nekrosis
tidak lagi dapat memenuhi
fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh darah yang dapat dideteksi dengan
pemeriksaan laboratorium. Otot jantung yang infark
mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang mengalami
infark tampak memar dan sianotik karena darah didaerah sel
tersebut berhenti. Dalam jangka waktu 24 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi
respon peradangan yang disertai infiltrasi leukosit. Infark miokardium akan
menyebabkan fungsi vertrikel terganggu karena otot kehilangan daya kontraksi.
Sedang otot yang iskemik disekitarnya juga mengalami gangguan dalam daya
kontraksi secara fungsional infark miokardium akan mengakibatkan
perubahan-perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding abnormal, penurunan
stroke volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume akhir
sistolik dan penurunan volume akhir diastolik vertrikel. Keadaan tersebut
diatas menyebabkan kegagalan jantung dalam memompa darah (jatuh dalam
dekompensasi kordis) dan efek jantung ke belakang adalah terjadinya akumulasi
cairan yang menyebabkan terjadinya oedem paru--paru dengan manifestasi sesak
nafas. Sedangkan efek ke depan terjadinya penurunan COP sehingga
suplai darah dan oksigen sistemik tidak adekuat sehingga
menyebabkan kelelahan.
|
|
|
M
|
H. Pemeriksaan Fisik
a.
Tampilan Umum
Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah
akibat aktivitas simpatis berlebihan. Pasien juga tapak sesak. Demam derajat
sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infark
b.
Denyut Nadi dan Tekanan Darah
Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada
sepertiga pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang
adekuat. Denyut jantung
yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai
komplikasi dari infark. Peningkatan TD moderat
merupakan akibat dari pelepasan kotekolamin. Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut
merupakan akibat dari aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark
ventrikel kanan, atau tanda dari syok kardiogenik.
c.
Pemeriksaan jantung
Terdengar bunyi jantung S4 dan S3 , atau
mur-mur. Bunyi gesekan perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga
atau lebih lama lagi (hingga 6 minggu) sebagai gambatan dari sindrom Dressler.
d.
Pemeriksaan paru
Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar,
walaupun mungkin tidak terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat
edema paru, maka hal itu merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior.
I.
Pemeriksaan diagnostic
1. Elektrokardiografi
Perubahan elektrokardiogram (EKG) cukup spesifik, tetapi tidak peka
untuk diagnosis infark miokard akut pada fase yang masih dini. Penting
diperhatikan evolusi kelainan EKG. Berdasarkan kelainan EKG infark miokard akut
dibagi atas infark miokard akut dengan gelombang Q (biasa ditulis dengan IMA
saja) dan infark miokard non gelombang Q (biasa ditulis IMA-non Q).
Pada infark miokard akut dengan gelombang Q mula-mula terjadi
elevansi segmen ST yang konveks pada hantaran yang mencerminkan daerah infark
miokard akut. Kadang-kadang hal ini baru terjadi beberapa jam setelah serangan.
Depresi segmen ST yang resiprokal terjadi pada hantaran yang berlawanan.
Elevasi segmen ST kemudian diikuti oleh terbentuknya gelombang Q patologis yang
menunjukkan infark miokard transmural. Hal ini terjadi pada 2 jam pertama
infark miokard akut. Berikutnya elevasi segmen ST akan berkurang dan gelombang
T menjadi terbalik (inversi), keduanya dapat menjadi normal setelah beberaoa
hari atau mingggu, tetapi gelombang T tetap datar dan bila elevasi segmen ST
menetap, dapat dipikirkan terjadinya aneurisma ventrikel. Gelombang T hiper
akut ini cepat menghilang karena kelainan gelombang T segera diikuti oleh
elevasi segmen ST sehingga jarang ditemukan pada rekaman EKG pertama kali
setelah serangan. Sadapan dimana gambaran
infark terlihat tergantung pada lokasi. Berdasarkan gelombang Q patologis dan elevasi
ST pada sedapan EKG, IMA dapat dibagi menjadi :
|
Lokasi Infark
|
Q-wave / Elevasi ST
|
A. Koroner
|
|
ANTEROSEPTAL
Anterior
Lateral
Anterior
ekstrinsif
High
lateral
Posterior
Inferior
Right
ventrikel
|
V1 dan
V2
V3 dan
V4
V5 dan
V6
I, a VL, V1 –
V6
I, a VL, V5 dan
V6
V7 –
V9 (V1, V2*)
II, III,
dan a VF
V2R
– V4R
|
LAD
LAD
LCX
LAD / LCX
LCX
LCX, PL
PDA
RCA
|
* Gelombang R yang tinggi dan depresi ST di V1 – V2 sebagi
mirror image dari perubahan sedapan V7 – V9
LAD
= Left Anterior Descending artery
LCX
= Left Circumflex
RCA
= Right Coronary Artery
PL
= PosteriorDescending Artery
Pada infark miokard akut non Q, tidak
ada gelombang Q patologis hanya dijumpai depresi segmen ST dan inversi simetrik
gelombang T. Korelasi kelainan EKG dengan infark miokard akut transmural tidak
sangat baik. Infark miokard akut transmural sering dijumpai bila EKG
memperlihatkan gelombang Q patologis atau penurunan voltase gelombang R. Pada
infark miokard akut subendokardial dapat dijumpai kelainan EKG berupa gelombang
Q patologis atau hanya perubahan segmen ST yang gelombang T. Oleh karena itu,
penamaan infark miokard akut yang rasional pada masa sekarang adalah infark
miokard akut dengan gelombang Q dan infark miokard akut non gelombang Q dari
penamaan infark miokard akut transmural dan subendokardial. Diagnosis infark
miokard akut pada EKG menjadi sangat sulit bila ditemukan sindrom Wolff, parkinson white, kardiomiopatik
hipertropik obstruktif, hipertropi ventrikel kiri yang prominen dan emboli
paru.
2. Pemeriksaan laboratorium
Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik
infark miokard akut. Pada infark miokard akut, enzim-enzim intrasel ini
dikeluarkan kedalam aliran darah. Kadar total enzim-enzim ini mencerminkan luas
infark miokard akut. Pemeriksaan yang berulang diperlukan apalagi bila
diagnosis infark iokard akut diragukan atau untuk mendeteksi perluasan infark
miokard akut.
Enzim-enzim yang terpenting ialah kreatin fosfokinase atau aspartat
amino transferase (SGOT), laktat dehidrogenase (alfa-HBDH) dan isoenzim
CPK-MB (CK-MB). Berbeda dengan SGOT dan
LDH, nilai CPK tidak dipengaruhi oleh adanya bendungan hati sehingga lebih
diagnostik untuk infak miokard akut. Walau demikian CPK terdapat pada banyak
oto rangka sehingga kadarnya dapat meningkat apabila trauma otot seperti akibat
suntikan intramuskular, kardioversi atau defibrilasi elektris atau bahkan
akibat kegiatan jasmani yang berlainan. Pemeriksaan isoenzim CPK-MB lebih
mendekati diagnosis karena bila tidak dilakukan kardiovesi berulang-ulang peningkatan
isoenzim ini spesifik untuk kerusakan otot jantung. CPK dan CPK-MB akan
menentukan diagnosis kira-kira 6 jam setelah serangan infark miokard akut,
mencapai puncak setelah 24 jam dan kembali normal setelah 1,5 sampai 2 hari.
SGOT ditemukan di jantung, hati, otot, rangka, ginjal, dan otak.
SGOT meningkat pada bendungan hati akibat gagal jantung. Pada infark miokard
akut, SGOT meningkat setelah 8-12 jam mecapai puncak setelah 36-48 jam dan
kembali normal setelah 2-4 hari.
LDH amat tidak spesifik dan meninggi bila ada kerusakan banyak
jaringan tubuh. LDH meningkat setelah 24 jam mencapai puncak setelah 48-72 jam
dan kembali normal setelah 7-10 hari. Isoenzim LDH1
merupakan fraksi enzim LDH yang banyak ditemukan pada jantung dan dengan
demikian lebih spesifik daripada LDH. Alternatif pemeriksaan ini alfa-HBDH
karena pergerakan elektroforetiknya mirip dengan isoenzim LDH1.
Sebagai indikator nekrosis miokard dapat juga dipakai troponin T
suatu kompleks protein yang terdapat pada filamen tipis otot jantung. Troponin
T akan terdeteksi dalam darah beberapa jam sampai dengan 14 hari setelah
nekrosis miokard. cTnT (Troponin T) ditemukan di otot jantung dan otot skelet, kadar serum protein ini meningkat di penderita IMA segera setelah 3-4 jam mulai serangan nyeri dada dan menetap hingga 1-2 minggu. Troponin
lebih spesifik untuk nekrosis miokard. Nilai normal troponin ialah 0,1–0,2 ng/dl,
dan dianggap positif bila > 0,2 ng/dl. Troponin T/I mulai meningkatkan
kadarnya pada 3 jam dari permulaan sakit dada IMA dan menetap 7–10 hari setelah
IMA. Troponin T/I mempunyai sensitivitas dan spesifisitas tinggi sebagai
petanda kerusakan sel miokard dan prognosisnya.
Pemeriksaan kimia darah
|
No
|
Pemeriksaan
|
Nilai Normal
|
||||
|
Pria
|
Wanita
|
Anak (lk)
|
Anak (pr)
|
Bayi
|
||
|
1.
|
CK/ CPK
|
5-35 Ug/ml
30-180 IU/L
|
5-25 Ug/ml
25-150 IU/L
|
0-70 IU/L
|
0-50 IU/L
|
65-580 IU/L
|
|
2.
|
CKMB
|
Normal : < 10 U/L
|
||||
|
3.
|
LDH
|
Normal : 80-240 U/L
|
||||
|
4.
|
Troponin
|
Normal : < 0,16 µg/L
|
||||
|
5.
|
SGOT/ AST
|
Normal : untuk Pria 37 U/L, untuk wanita 31 U/L
|
||||
|
6.
|
SGPT/ ALT
|
Normal : untuk Pria 42 U/L, untuk Wanita 32 U/L
|
||||
Sutedjo, AY. Buku saku mengenal penyakit
melalui hasil pemeriksaan laboratorium. Yogyakarta : Amara Books; 2009
Penanda jantung Pada Infark Miokard Akut
|
Test
|
Waktu Awal
Peningkatan (jam)
|
Waktu Puncak
Peningkatan (jam)
|
Waktu Kembali
Normal
|
|
CK/ CPK
|
6
|
16 – 24
|
72 – 96 jam
|
|
CK-MB
|
4 – 8
|
12 – 24
|
48 – 72 jam
|
|
LDH
|
10 – 12
|
24 – 48
|
7 – 10 hari
|
|
Mioglobin
|
2-4
|
4-9
|
<24 jam
|
|
Troponin I
|
4 – 6
|
12 – 24
|
3 – 10 hari
|
|
Troponin T
|
4 – 6
|
12 – 48
|
7 – 10 hari
|
Sutedjo, AY. Buku saku mengenal penyakit
melalui hasil pemeriksaan laboratorium. Yogyakarta : Amara Books; 2009
3. Radiologi
Pemeriksaan radiologi tak banyak menolong untuk menegakkan
diagnosis infak miokard akut. Walau demikian akan berguna bila ditemukan adanya
bendungan paru (gagal jantung). Kadang dapat dilihat kardiomegali.
4. Ekokardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi dua dimensi jauh lebih bermanfaat
daripada ekokardiografi M-mode karena orientasi ruangnya lebih luas sehingga
kepekaannya lebih tinggi. Pada infark miokard akut padat tampak kontraksi
asinergis didaerah yang rusak dan penebalan sistolik diding jantung yang
menurun. Dengan ekokardigrafi dua dimensi dapat ditemukan daerah dan luas
infark miokard akut yang terkena. Selain itu dapat pula dideteksi penyulit
seperti aneurisma ventrikel, trombus, ruptus muskularis papilaris atau korda
tendinea, ruptur septum, tamponade jantung akibat uptur jantung,
pseudoaneurisma jantung. Ekokardiografi juga berguna untuk menilai faal jantung
secara umum dan membantu menetapkan adanya infark ventrikel kanan.
5. Pemeriksaan radioisotop
Pemeriksaan radioisotop dapat membantu bila diagnosis infark
miokard akut masih meragukan. Technetium
99m pyrophosphate positive imaging (hot spot scan) berguna pada 24-48 jam
pasca infark sampai kira-kira 10-14 hari. Radio nuklida ini akan diambil dan
terikat pada daerah-daerah nekrotik dan tidak pada daerah normal sehingga pada
infark miokard akut transmural akan tampak sebagai hot spot. Kelainan ini dapat tampak berupa bercak-bercak bila
infark miokard akut kecil atau subendokardial. Hot spot juga tampak pada
fibrosis miokard akibat iskemia menahun atau aneurisma ventrikel. Thallium 201 perfusion scanning sebaliknya
memberi gambaran cold spot pada
daerah yang tidak cukup mendapat perfusi darah. Gate blood pool scanning akan membantu analisis pergerakan dinding
jantung dan faal jantung.
J. Penatalaksanaan medis
Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantung
sehingga mengurangi terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung dapat dicegah
dengan segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dengan suplai oksigen
jantung. Terapi obat-obatan, pemberian oksigen dan tirah baring dilakukan
secara bersama untuk mempertahankan jantung. Obat-obatan dan pemberian oksigen
digunakan untuk meningkatkan kebutuhan oksigen, sedangkan tirah baring
dilakukan untuk mengurangi kebutuhan oksigen.
1. Terapi farmakologi
Ada tiga macam obat yang digunakan untuk meningkatkan suplai
oksigen, yaitu vasodilator (nitrat), antikoagulan, dan trombolitik. Analgetik
digunakan untuk menghilangkan nyeri namun tidak diketahui apakah bias
memperbaiki aliran darah koroner secara langsung.
1.
Vasodilator : untuk
mengurangi nyeri jantung, yang sering digunakan adalah nitrogliserin (NTG). NTG
sublingual dapat diberikan dengan dosis 0,4 mg dapat diberikan sampai 3 kali
dengan interval 5 menit. (NTG) intravena
dengan dosis yang berbeda-beda antara pasien satu dengan lainnya. Obat ini
diberikan berdasarkan jumlah yang mampu menghilangkan nyeri dan berdasarkan
berat badan serta diukur dalam milligram per kilogram BB. Obat ini dapat
menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan
suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh darah koroner.
Nitrigliserin menyebabkan dilatasi arteri dan vena yang dapat
mengakibatkan penggumpalan darah di perifer, sehingga darah yang kembali ke
jantung menurun (preload) dan
mengurangi beban kerja jantung. Komplikasi dari Nitrigliserin ini adalah adanya
hipotensi klinis.
2.
Antikoagulan : Heparin
merupakan antikoagulan pilihan untuk membantu mempertahankan integritas jantung
dan dapat memperpanjang waktu pembekuan darah, sehingga dapat menurunkan
kemungkinan pembentukan thrombus dan selanjutnya menurunkan tekanan darah.
3.
Trombolitik : untuk
melarutkan thrombus yang terbentuk di arteri koroner, memperkecil sumbatan dan
luasnya infark. Obat ini efektif diberikan ketika awal awitan nyeri dada.
Obat trombolitik ada tiga macam, yaitu:
v Streptokinase : bekerja secara sistemik pada mekanisme pembekuan
darah, akan tetapi ada resiko terjadinya potensial perdarahan sistemik dan
alergi.
Efektif
diberikan melalui arteri koronaria, yaitu dengan fasilitas katerisasi jantung
oleh dokter dengan ketrampilan tinggi dan ahli bedah.
v Aktivator Plasminogen Tipe-Jaringan, spesifik dalam melarutkan
pembekuan darah, sehingga risiko
perdarahan sitemik dapat dikurangi. Enzim t-PA selalu dalam keadaan normal
sehingga alergi dapat dikurangi. Pemberian intravena dan intrakoroner terbukti
sama efektifnya.
v Anistreplase, merupakan obat trombolik spesifik bekuan darah, sama
efektifnya dengan Streptokinase dan enzim t-PA.obat ini diberikan dalam 6 jam
awitan nyeri dada.
Jika bekuan darah tidak larut dengan obat-obat tersebut, maka
alternatif pengobatannya adalah dengan bedah pintas arteri koroner untuk
revaskularisasi jantung.
4.
Pemberian
oksigen.
Pemberian oksigen dimulai saat awitan nyeri yang dapat meningkatkan
saturasi darah yang dapat diperiksa memlalui pulsa oksimetri. Efektifitas
pemberian oksigen ini dilihat dari kecepatan pertukaran pernapasan dan pasien
bernapas dengan mudah. Oksigen diberikan dengan saturasi oksigen arteri <
90%, dan selama 6 jam pertama.
5.
Analgetik,
Diberikan
pada orang yang tidak efektif diobati dengan nitrat dan antikoagulan. Obatnya
adalah morfin sulfat melalui IV
dengan dosis 1-2 mg. Observasi respon kardiovaskuler harus cermat karena TD
bisa turun sewaktu-waktu. Morfin sulfat dapat menurunkan pleload dan afterload
serta merelaksasi bronkus, sehingga
dapat meningkatkan oksigenasi. Aspirin
merupakan tatalaksanan dasar untuk pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada spectrum sindrom
koroner akut. Penyekat beta, diberikan
jika pemberian morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, sehingga diberikan
penyekat beta IV. Jenis obat yang sering diberikan adalah metoprolol 5 mg
setiap 2-5 menit sampai 3 dosis dengan syarat frekuensi jantung >60 menit,
tekanan sistolik >100 mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronkhi tidak
lebih dari 10 cm dari diafragma.
6.
Terapi
Reperfusi,
Bertujuan untuk
memperpendek lama oklusi jaringan koroner, meminimalkan derajar disfungsi dan
dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi
pump failure atau takiaritmia ventrikular yang maligna.
2. Terapi non farmakologis
1.
Aktivitas :
pasien diharuskan untuk istirahat dalam 12 jam pertama
2.
Diet : pasien diharuskan untuk puasa atau hanya
minum air melalui oral dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup lemak <30%
kalori total dan kandungan kolesterol <300 mg/hari. Menu harus kaya akan
makanan berserat, mengandung kalium, magnesium dan rendah natrium.
3. Terapi medis :
1.
Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik
untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan
prosedur elektif.
2.
Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang
digunakan pada keadaan gawat darurat.
Defibrilator kardioverter implantabel : suatu
alat untuk mendeteksi danmengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam
jiwa atau pada pasienyang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
3.
Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu
menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk
mengontrol frekuensi jantung.
4.
Tindakan Pembedahan untuk Mengatasi Nyeri Angina
1.
Percutanens transluminal coronary angioplasty
(PTCA) merupakan upaya memperbaiki sirkulasi koroner dgn cara memecah plak atau
ateroma dgn cara memasukan kateter dgn ujung berbentuk balon.
2.
Coronary artery bypass graft (CABG) merupakan
salah satu penanganan intervensi dengan cara membuat saluran baru melewati
bagian arteri koronaria yang mengalami penyempitan atau penyumbatan. Sebelumnya
harus sudah melakukan kateterisasi arterikoronaria untuk menentukan daerah yang
mengalami penyempitan. CABG dilakukan dengan membukan dinding dada melalui
pemotongan tulangsternum selanjutnya dilakukan pemasangan pembuluh sarah baru
yang dapat diambil dari arteri radialis atau arteri mammaria interna tergantung
pada kebutuhan.
Tambahan :
Tindakan diluar RS
n Istirahat
Total
n Tenangkan
pasien
n Oksigenasi
n Pasang
infus kristaloid
n Kirim
Ke RS Dengan vasilitas ICU Segera
Tindakan di UGD RS
n Anamnesa,
pemeriksaan fisik, pemeriksaan diagnostik.
n Monitor
EKG
n Oksigenasi
n Tenangkan
pasien
n Kirim
ke ICCU.
Di
ICU
n Tirah
Baring minimal 24 jam.
n Monitor
EKG.
n Oksigenasi.
n Setelah
1 x 24 jam, Jika tdk ada komplikasi bisa mulai ROM pasif
n Jika
3 x 24 Jam tdk ada komplikasi bisa ROM Aktif. Duduk di tempat tidur,
selanjutnya disesuaikan reaksi kompensasi jantung.
n Diet
Hari 1 Cair, dilanjutkan lunak.
K.
Penatalaksanaan
Keperawatan
Pendidikan kesehatan tentang :
·
Diet
à
mencakup lemak 30 % kalori total dan kandungan kolesterol < 300 mg/hari.
Menu harus diperkaya dengan makanan yang kaya serat,kalium,magnesium dan rendah
natrium.
·
Tanda dan Gejala Infark Miokardium
·
Pemeriksaan
rutin tekanan darah,kadar kolesterol,gula darah ( diabetes control)
·
Stop
merokok
·
Exercise
( aktivitas fisik teratur)
·
Perawatan
sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS.
L. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
·
Riwayat yang cermat terhadap gejala
Gambaran gejala meliputi nyeri dada, sulit bernapas
(dipsnoe), palpitasi, pingsan (sinkop), atau keringat dingin (diaforesis).
Dievaluasi waktu dan durasinya, faktor yang mencetuskan dan faktor yang dapat
meringankan. Setiap perubahan kondisi pasien harus dicatat dan dilaporkan
dengan segera.
·
Tingkat Kesadaran
Orientasi terhadap waktu, tempat dan orang dipantau
ketat. Perubahan kesadaran mengindikasikan jantung yang tidak mampu memompa
darah yang cukup untuk oksigenasi di otak. Pasien mungkin mendapatkan obat yang
mempengaruhi fungsi pembekuan darah, maka pengawasan adanya tanda- tanda
pendarahan otak menjadi observasi pentig untuk perawat. Dua perubahan yang
perlu diwaspadai adalah bicara pelo dan suara dengkur pasien yang terdengar
berat saat tidur.
·
Integritas Ego
Kaji dan awasi gejala gejala seperti menyangkal gejala
penting atau kondisi pasien, takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marahpada
penyakit atau prosedur yang pasien pikit tidak perlu, gelisah, atau marah.
·
Nyeri Dada
Ada atau tidaknya nyeri dada adalah satu-satunya temuan
terpenting pada pasien IMA. Pada setiap episode nyeri dada, harus dicatat EKG
dengan 12 lead. Pasien harus ditanya skala nyerinya.
·
Frekuensi dan Irama Jantung
Frekunsi dipantau adanya kenaikan atau penurunan yang
tidak dapat dijelaskan, irama dipantau akan adanya deviasi terhadap irama
sinus.
·
Bunyi Jantung
Catat bunyi jantung yang abnormal
·
Murmur jantung atau Friction Rub Perikardium
Awitan murmur yang sebelumnya tidak ada, dapat
menunjukkan perubahan fungsi otot miokardium. Sedangkan friction rub
menunjukkan adanya perikarditis.
·
Tekanan Darah
Diukur untuk menentukan respon terhadap nyeri dan
keberhasilan terapi, khusunya terapi vasodilator, yang dikenal dapat menurunkan
tekanan darah. Tekanan nadi adalah perbedaan antara tekanan sistole dan
diastole. Penurunan tekanan nadi artinya terjadi pengurangan volume sekuncup.
·
Denyut nadi perifer
Dievaluasi frekuensi dan volumenya. Perbedaan frekuensi
denyut nadi perifer dan dan frekunsi denyut jantung menegaskan adanya disritmia
seperti fibrialasi atrium. Denyut nadi perifer yang melemah merupakan petunjuk
bahwa sedang terjadi penyumbatan aliran darah.
·
Tempat infus intravena
Sering diperiksa kelancarannya dan adanya tanda-tanda
radang karena pasien mungkin mendapatkan berbagai obat melalui intravena.
·
Warna kulit dan Suhu
Jika dievaluasi warna kulit merah muda, hangat dan kering
menunjukkan sirkulasi perifer baik. Warna kulit dapat diperiksa pada daerah
kuku. Selapu mukosa mulut, cuping telinga. Jika nampak biru atau ungu menandakan pasien mengalami kesulitan
mempertahankan kebutuhan oksigen. Jika kulitnya dingin, lembab, atau
berkeringat mungkin merupakan respon terjadinya penurunan aliran darah ke
arteri jantung.
·
Paru
Selalu awasi adanya perubahan frekuensi pernapasan baik
ada peningkatan maupun penurunan seiring dengan adanya kesulitan bernapas.
·
Napas pendek
Dengan atau tanpa sesak dan batuk adalah tanda klinis
penting untuk diperhatikan. Auskultasi dinding dada dan catat adanya atau
tidaknyanya wheezing dan krekel.
·
Fungsi Gastrointestinal
Mual dan muntah dapat terjadi. Jumalah muntahan harus
dicatat jumlahnya dan ada atau tidaknya darah. Abdomen diauskultasi bising
usus, dipalpasi akan adanya nyeri tekan pada keempat kuadran.Dicata ada
tidaknya flatus. Setiap feses yang keluar juga diperiksa akan adanya darah,
terutama untuk pasien yang mendapatkan obat-obatan yang mempengaruhi pembekuan
darah.
·
Status volume
Pengukuran haluaran urin penting, terutama hubungannya
dengan asupan cairan. Pasien harus diperiksa adanya edema, Perawat harus waspada
terhadap penurunan haluaran urin (oliguria) karena merupakan tanda awal syok
kardiogenik.
·
Hasil Laboratorium
CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard
dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.
cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini
meningkatsetelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24
jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkancTn I setelah
5-10 hari.
Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan
mencapai puncak dalam 4-8 jam.
Ceratinin Kinase (CK)
: meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam
10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.
Lactic dehydrogenase (LDH)
: meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari
dan kembali normal dalam 8-14 hari.
2. Analisis data
|
DS
|
DO
|
|
·
Tn.
S
·
mengeluh
sangat nyeri dada kiri seperti tertekan benda berat menjalar ke tangan kiri
dan bahu belakang
·
sulit
bernapas.
Data tambahan:
·
klien
mengatakan ada riwayat hipertensi dan merokok berat
·
umur
70 tahun
·
klien
mengeluh lemas
|
·
Hasil
pemeriksaan fisik KU normal,
·
tampak
kesakitan,
·
dyaphoresis,
·
pucat,
·
kesadaran
CM,
·
dypsnoe.
Data tambahan:
·
Wajah
meringis
·
Gelisah
·
TB
165 cm
·
BB
60 kg
|
Hasil laboratorium Tn. S
|
Pemeriksaan
|
Hasil
|
Normal
|
interpretasi
|
|
LDL
|
160 mg/dl
|
<130 mg/dl
|
Meningkat
|
|
HDL
|
32 mg/dl
|
45-65 mg/dl
|
Menurun
|
|
Trigliserida
|
250 mg/dl
|
<150 mg/dl
|
Meningkat
|
|
Gula darah
sewaktu
|
210 mg/dl
|
<140 mg/dl
|
Maningkat
|
|
Troponin T
|
0,20 ng/dl
|
<0,1 ng/dl
|
Meningkat
|
DIAGNOSA KEPERAWATAN
|
Problem
|
Etiologi
|
Symptom
|
|
Nyeri akut
|
·
Iskemia
jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner
|
DS:
·
Keluhan
nyeri dada kiri seperti tertekan benda berat
·
Klien
mengatakan ada riwayat merokok berat dan hipertensi
DO:
·
Wajah
meringis
·
Tampak
kesakitan
·
Gelisah
·
Perubahan
nadi, TD
·
Dyaphoresis
·
LDL,
trigliserida, gula darah sewaktu, troponin T meningkat
·
HDL
menurun
|
|
Ansietas
|
·
Ancaman
kematian
·
Ancaman
atau perubahan kesehatan
|
DO
·
Gelisah
·
Tampak
ketakutan
|
|
Intoleransi aktivitas
|
·
Ketidakseimbangan
suplai oksigen miokard dengan kebutuhan
·
Adanya
iskemia atau nekrotik jaringan miokard
·
Kelemahan
umum
|
DS:
·
Klien
mengeluh lemas
DO:
·
pucat
|
|
Risti
penurunan curah jantung
|
·
Perubahan
frekwensi, irama, konduksi elektrikal.
·
Penurunan
kontraksi jantung
|
DO:
·
Akral
dingin
|
|
Resiko tinggi
gangguan perfusi jaringan
|
·
Penurunan
atau penghentian aliran darah
|
DO:
·
Nadi
lemah
|
|
Resiko
terhadap kelebihan cairan
|
·
kompli
|
·
|
RENCANA KEPERAWATAN
|
Diagnosa
|
Tujuan/ KH
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
Nyeri akut b.d iskemia
jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner.
|
Tujuan:
Nyeri berkurang dan dapat dikontrol setelah dilakukan perawatan
selama 1 x 24 jam
KH:
·
Menyatakan
nyeri dada berkurang
·
Mendemonstrasikan penggunaan teknik
relaksasi
·
Klien nampak rileks
|
Mandiri:
·
Pantau karakteristik nyeri, catat laporan
verbal dan non verbal, dan respon hemodinamik
·
Ambil gambaran lengkap nyeri pasien
termasuk lokasi, intensitas, lamanya, kualitas, dan penyebaran.
·
Kaji riwayat angina sebelumnya, nyeri
menyerupai angina, atau nyeri IM. Diskusikan riwayat keluarga.
·
Anjurkan pasien melaporkan nyeri dengan
segera.
·
Lakukan
pencatatan EKG 12 lead selama nyeri , sesuai yang diresepkan untuk menentukan
luasnya infark
·
Beri lingkungan tenang, aktivitas perlahan,
dan tindakan nyaman. Pendekatan pasien dengan tenang dan percaya.
·
Bantu melakukan teknik relaksasi.
·
Periksa tanda vital sebelum dan sesudah
obat narkotik.
Kolaborasi:
·
Berikan oksigen tambahan dengan kanula
nasal atau masker sesuai indikasi
·
Berikan obat sesuai indikasi contoh: anti
angina, nitrogliserin
·
Penyekat beta contoh: atenolol, pindolol,
propanolol
·
Analgesic contoh: morfin atau meferidin
·
Penyekat saluran kalsium contoh: verapamil,
diltiazem
·
Angioplasty
PTCA juga disebut angioplasty balon
|
·
Variasi perilaku pasien karena nyeri
terjadi sebagai temuan pengkajian. Kebanyakan pasien dengan IM akut tampak
sakit, distraksi, dan berfokus pada nyeri. Pernapasan mungkin meningkat
sebagai respon nyeri dan berhubungan dengan cemas, dan hilangnya stress
menimbulkan katekolamin akan meningkatkan kecepatan jantung dan TD.
·
Nyeri sebagai pengalaman subjektif dan
harus digambarkan oleh pasien. Bantu pasien menilai nyeri dengan
membandingkan dengan pengalaman yang lain.
·
Dapat membandingkan nyeri yang ada dari
pola sebelumnya, sesuai dengan identifikasi komplikasi seperti meluasnya
infark, emboli paru, dan perikarditis.
·
Penundaan pelaporan nyeri menghambat
peredaan nyeri. Nyeri berat dapat menyebabkan syok dengan merangsang system
saraf simpatis, mengakibatkan kerusakan lanjut dan mengganggu diagnostic dan
hilangnya nyeri.
·
Pemeriksaan
EKG selama nyeri sangat berguna dalam mendiagnosis luasnya infark miokardium
atau adanya episode angina
·
Menurunkan rangsangan eksternal dimana
ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan kemampuan koping dan
keputusan terhadap situasi saat ini.
·
Membantu dalam penurunan respon nyeri.
Memberikan control situasi, meningkatkan perilaku positif.
·
Hipotensi/ depresi pernapasan dapat terjadi
sebagai akibat pemberian narkotik. Dapat meningkatkan kerusakan miokardia
pada kegagalan ventrikel.
·
Meningkatkan jumlah oksigen untuk pemakaian
miokardia dan mengurangi ketidaknyamanan sehubungan dengan iskemia jaringan.
·
Nitrat berguna untuk mengontrol nyeri
dengan efwk vasodilatasi koroner, yang meningkatkan aliran darah koroner dan
perfusi miokardia. Efek vasodilatasi perifer menurunkan volume darah embali
ke jantung (preload) sehingga menurunkan kerja otot jantung dan kebutuhan
oksigen.
·
Agen penting kedua untuk mengontrol nyeri
melalui efek hambatan rangsang simpatis, dengan begitu menurunkan FJ, TD
sistolik, dan kebutuhan oksigen miokard. Dapat diberikan sendiri atau dengan
nitrat. Catatan: penyekat beta mungkin dikontraindikasikan bila kontraktilitas
miokardia sangat terganggu, karena inotropik negative dapat lebih menurunkan
kontraktilitas
·
Meskipun morfin golongan 4 adalah pilihan,
suntikan narkotik lain dapat dipakai pada fase akut atau nyeri dada berulang
yang tak hilang dengan nitrogliserin, untuk menurunkan nyeri hebat,
membarikan sedasi, dan mengurangi kerja miokard. Hindari suntikan IM dapat
mengganggu indicator diagnostic CPK dan tidak di absorpsi baik oleh jaringan
kurang perfusi.
·
Efek vasodilatasi dapat meningkatkan aliran
darah koroner, sirkulasi kolateral dan menurunkan preload dan kebutuhan
oksigen miokardia. Beberapa diantaranya mempunyai property anti disritmia
·
Prosedur ini untuk membuka sebagian
hambatan arteri koroner sebelum terhambat secara total. Mekanisme tampaknya
merupakan kombinasi regangan pembuluh dan tekanan plak
|
|
Ansietas b.d Ancaman kematian
Ancaman atau perubahan kesehatan ditandai dengan Gelisah dan
Tampak ketakutan
|
Tujuan: ansietas berkurang setelah dilakuakn askep 1x 24 jam
KH:
·
Klien
menyatakan cemas berkurang
·
Gelisah
berkurang
·
Klien
dapat mengidentifikasi factor penyebab ansietas dan cara mengatasinya
|
Mandiri:
·
Identifikasi
dan ketahui persepsi pasien terhadap situasi. Dorong mengekspresikan dan
jangan menolah perasaan marah kehilangan akut
·
Catat
adanya kegelisahan, menolak dan menyangkal (afek tak tepat atau menolak
mengikuti program medis)
·
Kaji
tanda verbal atau nonverbal tanda kecemasan. Lakukan tindakan bila klien
menunjukkan prilaku yang merusak atau menciderai diri
·
Orientasikan
orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan.
Tingkatkan partisipasi bila mungkin.
·
Dorong
pasien atau orang terdekat untuk mengkomunikasikan berbagai pertanyaan dan
masalah kepada perawat
·
Berikan
periode istirahat atau waktu tidur tidak terputus, lingkungan tenang dengan
tipe control pasien. Batasi jumlah pengunjung
Kolaborasi:
·
Berikan
anti cemas atau hipnotik sesuai indikasi contoh: diazepam, flurazepam,
lorazepam
|
·
Koping terhadap nyeri dan trauma emosi IMA sulit. Pasien dapat
takut mati atau cemas tentang lingkungan. Cemas berkelanjutan mungkin terjadi
dalam berbagai derajat selama beberapa waktu dan dapat dimanifestasikan oleh
gejala depresi
·
Gelisah menolak, dan menyangkal termasuk
tanda adanya kecemasan pada klien
·
Pasien mungkin tidak menunjukkan masalah
secara langsung, tetapi tindakan dapat menunjukkan rasa agitasi, marah, dan
gelisah. Intervensi dapat membantu pasien meningkatkan control terhadap
prilakunya sendiri.
·
Orang terdekat yang memiliki informasi yang
lengkap tentang prosedur rutin pasien dapat menurunkan kecemasan pasien
·
Berbagi informasi membentuk dukungan atau
kenyamanan dan dapat menurunkan kekhawatiran yang tidak di ekspresikan.
·
Penyimpanan energy dan kemampuan
menyelesaikan koping
·
Meningkatkan relaksasi istirahat dan
tingkat cemas
|
Tambahan Diagnosa 2 dan 3 dari kelompok
opponent
|
2.
|
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan ekspansi paru tak
maksimal
ditandai dengan klien mengeluh sulit bernafas, dipsnue, RR : 24x/menit,
RR : 24x/menit,
N:1I0x/menit,
TD: 100/70mmHg
|
Tujuan: Setelah diberikan intervensi selama 2x5menit diharapkan pola nafas pasien kembali
efektif.
Kriteria hasil:
·
Secara verbal tidak ada keluhan sesak
·
Tidak menggunakan otot bantu pernafasan
·
Jumlah pernapasan dalam batas normal sesuai usia (16-20x/mnt)
·
Tanda-tanda vital dalam batas normal (TD : 120/80 mmHg,Nadi : 80-100
x/menit)
·
Oksigen terpenuhi
|
Mandiri
·
Mengkaji
frekuensi, kedalaman pernafasan dan ekspansi dada. Catat upaya pernafasan,
termasuk penggunaan otot bantu/pelebaran nasal.
·
Auskultasi bunyi
napas dan catat adanya napas ronchi.
·
Pantau tanda vital
Kolaborasi
·
Panatu nadi oksimetri
·
Berikan oksigen dengan metode yang tepat.
|
·
Kecepatan biasanya meningkat. Dispnea dan terjadi
penigkatan kerja nafas (pada awal atau hanya tanda Efusi Pleura subakut).
Kedalaman pernafasan bervariasi tergantung derajat gagal nafas. Ekspansi dada
terbatas yang berhubungan dengan atelektasis dan atau nyeri dada pleuritik
·
Suara napas
bronkial normal diatas bronkus dapat juga, ronkhi, terdengar sebagai respon
dari akumulasi cairan, sekresi kental, dan spasme/obstruksi saluran napas.
·
Takikardia, takipnea dan perubahan pada tekanan darah
terjadi dengan beratnya hipoksemia dan asidosis
·
Menentukan keefektifan dari ventilasi dan intervensi
·
Memaksimalkan sedíaan oksigen untuk pertukaran gas.
|
|
3.
|
Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran
darah koroner
d.d daerah perifer dingin, EKG elevasi segmen ST dan Q
patalogis lead tertentu, RR : 24x/menit, N:110x/menit, TD:100/70mmHg, AGD
dengan : PaO2: 70 mmHg, PaCO2 :46mmHg
|
Tujuan:
setelah dilakukan intervensi selama 1x24 jam gangguan perkusi jaringan tidak
meluas
KH
:
-
Daerah perifer hangat
-
Gambaran EKG tidak menunjukan
perluasan infark
-
RR: 16-24x/menit
-
Nadi 60-100x/menit
-
TD 120/80mmHg
-
PaCO2 35-45 mmHg
-
PaO2 80 -100 mmHg
|
Mandiri
1. Pantau perubahan kesadaran/keadaan mental yang tiba-tiba
seperti bingung, letargi, gelisah, syok.
2. Pantau tanda-tanda sianosis, kulit dingin/lembab dan catat
kekuatan nadi perifer.
3.
Pantau fungsi pernapasan (frekuensi, kedalaman,
kerja otot aksesori, bunyi napas)
4. Pantau fungsi gastrointestinal (anorksia, penurunan bising
usus, mual-muntah, distensi abdomen dan konstipasi)
5. Pantau asupan caiaran dan haluaran urine, catat berat jenis.
Kolaborasi
6. pemeriksaan laboratorium (gas darah, BUN, kretinin,
elektrolit)
7.
pemberian agen terapeutik yang diperlukan:
-
Hepari / Natrium Warfarin (Couma-din)
- Simetidin (Tagamet), Ranitidin (Zantac), Antasida.
- Trombolitik (t-PA, Streptokinase)
|
1.
Perfusi serebral sangat dipengaruhi oleh curah jantung
di samping kadar elektrolit dan variasi asam basa, hipoksia atau emboli
sistemik.
2.
Penurunan curah jantung menyebabkan vasokonstriksi
sistemik yang dibuktikan oleh penurunan perfusi perifer (kulit) dan penurunan
denyut nadi.
3.
Kegagalan pompa jantung dapat menimbulkan distres
pernapasan. Di samping itu dispnea tiba-tiba atau berlanjut menunjukkan
komplokasi tromboemboli paru.
4.
Penurunan sirkulasi ke mesentrium dapat menimbulkan
disfungsi gastrointestinal
5.
Asupan cairan yang tidak adekuat dapat menurunkan
volume sirkulasi yang berdampak negatif terhadap perfusi dan fungsi ginjal
dan organ lainnya. BJ urine merupakan indikator status hidrsi dan fungsi
ginjal.
6.
Penting sebagai indikator perfusi/fungsi organ.
7.
Heparin dosis rendah mungkin diberikan mungkin
diberikan secara profilaksis pada klien yang berisiko tinggi seperti
fibrilasi atrial, kegemukan, anerisma ventrikel atau riwayat tromboplebitis.
Coumadin merupakan antikoagulan jangka panjang.
Menurunkan/menetralkan asam
lambung, mencegah ketidaknyamanan akibat iritasi gaster khususnya karena
adanya penurunan sirkulasi mukosa.
Pada infark luas atau IM baru, trombolitik merupakan
pilihan utama (dalam 6 jam pertama serangan IMA) untuk memecahkan bekuan dan
memperbaiki perfusi miokard.
|
DAFTAR PUSTAKA
Sudoyo, Aru W, dkk.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi
IV Jilid 3. Jakarta : FKUI. 2006.
Doenges, M. Rencana
Asuhan Keperawatan, alih bahasa Kariasa, M,. Sumarwati, M., Edisi 3,
Jakarta: EGC . 2000
Smeltzer, Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan
Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Vol 2. Ed 8. Jakarta : EGC. 2001
Sutedjo, AY. Buku saku mengenal penyakit
melalui hasil pemeriksaan laboratorium. Yogyakarta : Amara Books; 2009
Anonim.
Infark Miokard Akut. http://www.scribd.com/doc/42460929/INFARK-MIOKARD-AKut diakses pada tanggal 18 Desember
2011
M.Ruslan , Asuhan Keperawatan Pada Pasien Infark Miocard Akut, http://www.scribd.com/doc/16146987/Asuhan-Keperawatan-Klien-dengan-Infark-Myocard diakses pada tanggal 18 Desember 2011
Anonim, Askep Infark Miokard Akut. http://www.scribd.com/doc/39578840/Askep-Infark-Miokard-Akut diakses pada tanggal 18 Desember
2011
Tidak ada komentar:
Posting Komentar