Rabu, 14 November 2012

ASKEP IMA


Infark Miokardium Akut
A.    Definisi
Infark Miokardium Akut (IMA) merupakan suatu keadaan terjadinya kematian sel miokardial, yang disebabkan terjadinya penyumbatan pada arteria koronaria. (Didik Hasmono).
Infark Miokardium Akut (IMA) atau sering juga disebut dengan akut miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu (Suyono, 1999).
Infark Miokardium Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard. (M. Widiastuti Samekto, 13:2001) .
Infark Miokardium Akut (IMA) mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplay darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare , 768 : 2002).
Infark Myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak. (Barbara C. Long, 568 : 1996).
Infark Miokardium Akut (IMA) adalah rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner and Suddarth, 2002).
Infark Miokardium Akut (IMA) adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark) miokardium. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan reversible pada miokardium akibat ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan miokardium yang menyebabkan hipoksia miokardium.
  
Kriteria untuk Infark Miokardium Akut (IMA)
Menurut American Collage of Cardiology
(ACC)
Menurut WHO
Terdapat peningkatan nilai enzim jantung (CK-MB) atau troponin I atau Troponin T dengan gejala dan adanya perubahan EKG yang diduga iskemia.
Dapat ditentukan antara lain dengan 2 dari 3 kriteria yang harus dipenuhi :
1.      Riwayat nyeri dada dan penjalarannya yang berkepanjangan (lebih dari 30menit),
2.      Perubahan EKG,
3.      Peningkatan aktivitas enzim jantung.


B.     Klasifikasi
Dilihat dari gambaran EKG segmen ST, IMA dapat dibedakan menjadi :
1.      IMA tanpa elevasi ST (NSTEMI)
      Disebabkan penurunan suplai oksigen dan peningkatan kebutuhan oksigen miokard yg diperberat oleh obstruksi koroner.
      NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi korona. Trombosis akut diawali dengan adanya ruptur plak yang tidak stabil. Ruptur plak memicu inflamasi
2.      IMA dengan elevasi ST (STEMI)
      Terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pd plak aterosklerotik yg ada sblmnya.
      STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pd lokasi injuri vaskular, yg di cetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi, & akumulasi lipid.
Secara morfologis IMA dapat dibedakan menjadi :
1.      IMA transmural
Nekrosis mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Infark miokardium dapat mengenai hampir seluruh ketebalan dinding ventrikel.
2.      IMA sub-endokardial
Nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel (infark yang terbatas di sepertiga dalam miokardium) dan umumnya berupa bercak-bercak dan tidak konfluens seperti IMA transmural. IMA sub-endokardial dapat regional (terjadi pada distribusi satu arteri koroner) atau difus (terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner).

C.    Etiologi
Umumnya Infark Miokard Akut (IMA) didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut, hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil; juga sering mengikuti ruptur plaque pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%). Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam 3 – 4 jam. Jadi penyebabnya meliputi interaksi antara atherosklerosis koroner, ruptur plak, vasospasme arteri koroner dan terbentuk trombus oklusif.

D.    Manifestasi klinik
Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus , terletak di bagian bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya muncul. Nyeri akan terasa semakin berat sampai tidak tetahankan. Nyeri yang tajam dan berat , bisa menyebar ke bahu dan lengan, biasanya lengan kiri. Tidak seperti nyeri angina , nyeri ini muncul spontan dan menetap selama beberapa jam dan tidak akan hilang dengan istirahat maupun nitrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri dapat menjalar ke dagu dan leher. Nyeri biasanya disertai dengan napas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing kepala ringan, mual, muntah.
Keluhan nyeri dada akibat IMA adalah sebagai berikut :
n  lokasi nyeri dada bisa substernal, prekordial, epigastriurn.
n   Nyeri dada menjalar ke lengan kiri, leher dan rahang. Lamanya nyeri  dada lebih dari 30 menit.
n  Kualitas nyeri dada berupa seperti di- tekan, diremas, atau terasa berat.
n  Nyeri dada tidak hilang dengan  istirahat atau pemberian nitras sublingual.
n  Disertai palpi- tasi, sesak nafas, banyak keringat dan pucat.
n  Dijumpai 25% penderita IMA tanpa keluhan nyeri dada (silent myocardial infarction) yaitu terutama pada penderita diabetes melitus.

Untuk manifestasi secara khusus dari masing-masing klasifikasi IMA sebagai berikut :
1.      IMA tanpa elevasi ST
Gejala klinis yang mungkin muncul pada kasus infark miokard akut adalah  nyeri dada substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI.
Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat atau terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirahat.Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual,diaphoresis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.
2.      IMA dengan elevasi ST
Infark miokard dengan elevasi gelombang ST biasanya diketahui dengan beberapa tanda dan gejala yang diketahui dari beberapa pemeriksaan, pertama pada anamnesis biasanya diketahui  adanya keluhan nyeri dada, yang hampir setengah kasus terjadi akibat aktivitas fisik berat, stress emosi, penyakit medis atau bedah. Dirasakan pada saat pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur. Nyeri dada merupakan petanda awal utama dalam kelainan ini.
Manifestasi selain nyeri dapat ditemukan :
a.               Nyeri dapat menjalar ke langan (umumnya ke kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa dan tak responsif terhadap nitrogliserin.
b.              Bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal, irama gallop.
c.               Krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru-paru.
d.             Takikardi
e.               Sesak napas
f.                Kulit yang pucat
g.              Pingsan
h.              Hipotensi
i.                  Terjadi mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat
j.                  Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot rangka
k.              Keadaan mental berupa perasaan sangat cemas disertai perasaan mendekati kematian sering terjadi, mungkin berhubungan dengan pelepasan hormon stres dan ADH (vasopresin)
l.                  Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan aldosteron dan ADH
m.          Diaporesis (keringat berlebihan),sakit kepala,mual muntah,palpitasi, gangguan tidur


E.     Komplikasi
Komplikasi dari Infark miokard akut adalah sebagai berikut :
·                     Aritmia supraventrikular
·                     Gagal jantung
·                     Sistole prematur ventrikel
·                     Bradikardiasinus
·                     Irama nodal
·                     Gangguan hantaran atrioventrikular
·                     Gangguan hantaran intraventrikel
·                     Asistolik
·                     Takikardia sinus
·                     Kontraksi atrium prematur
·                     Takikardia supraventrikel
·                     Flutter atrium- Fibrilasi atrium
·          Takikardia atrium multifokal
·          Kontraksi prematur ventrikel
·          Takikardia ventrikel
·          Takikardia idioventrikel
·          Flutter dan Fibrilasi ventrikel
·          Renjatan kardiogenik
·          Tromboembolisme
·          Perikarditis
·          Aneurisme ventrikel
·          Regurgitasi mitral akut
·          Ruptur jantung dan septum

F.     Faktor Resiko
Faktor risiko biologis yang tak dapat diubah, yaitu :
1.            Usia dan jenis kelamin
Memasuki usia 45 tahun bagi pria. Sangat penting bagi kaum  pria untuk menyadari kerentanan mereka dan mengambil tindakan positif untuk mencegah datangnya penyakit jantung. Bagi wanita, memasuki usia 55 tahun atau mengalami menopause dini (sebagai akibat operasi). Wanita mulai menyusul pria dalam hal resiko penyakit jantung setelah mengalami menopause.
2.            Ras
Orang Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada orang kulit putih
3.            Riwayat keluarga
Riwayat keluarga yang  positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara atau orang  tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun)  meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur.  Pentingnya pengaruh genetik dan lingkungan masih belum  diketahui. Komponen genetik dapat diduga pada beberapa  bentuk aterosklerosis yang nyata, atau yang cepat perkembangannya, seperti pada gangguan lipid familial. Tetapi, riwayat keluarga dapat pula mencerminkan komponen  lingkungan yang kuat seperti misalnya gaya hidup yang  menimbulkan stres atau obesitas.
Faktor-faktor resiko lain yang masih dapat diubah adalah :
1.            Kadar Kolesterol Total dan LDL tinggi dan Kadar Kolesterol HDL rendah.
Resiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat pada peningkatan kadar kolesterol total dan kolesterol LDL (kolesterol jahat) dalam darah. Jika terjadi peningkatan kadar kolesterol HDL (kolesterol baik), maka resiko terjadinya penyakit arteri koroner akan menurun.
2.      Tekanan darah tinggi (hipertensi).
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.
3.      Kebiasaan merokok
Banyak wanita perokok yang tidak mau  mengubah  kebiasaannya, karena takut gemuk. Padahal, kendati merokok biasanya diasosiasikan dengan gangguan paru-paru, sebenarnya sebagai perokok aktif, risiko kematian akibat penyakit jantung sama besarnya dengan penyakit paru-paru. Sejumlah kecil nikotin dalam rokok merupakan racun bagi tubuh. Nikotin yang terserap dalam setiap hisapan rokok memang tidak mematikan, tetapi tetap membahayakan jantung karena dapat mengakibatkan pengerasan pembuluh nadi serta mengacaukan irama jantung.
4.      Hobi makan junk food
Makanan kaya lemak yang masuk ke dalam tubuh dapat menyebabkan penumpukan zat-zat lemak (kolesterol, trigliserida) di bawah lapisan terdalam (endotelium) dari dinding pembuluh nadi bisa mengakibatkan penyumbatan dan penyempitan pembuluh arteri kororner (arteroklerosis). Sedangkan, lemak jenuh yang banyak terdapat dalam makanan sejenis junk food juga mampu merangsang hati untuk memproduksi banyak kolesterol. Kolesterol yang mengendap lama-kelamaan akan menghambat aliran darah dan oksigen sehingga menggangu metabolisme sel otot jantung
5.      Obesitas
Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada lakilaki dan > 21 % pada perempuan . Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan hipertensi, DM, dan hipertrigliseridemi. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan LDL kolesterol . Resiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20 % dari BB ideal. penderita yang gemuk dengan kadar kolesterol yang tinggi dapat menurunkan kolesterolnya dengan mengurangi berat badan melalui diet ataupun menambah exercise.
6.      Diabetes.
Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-laki yang menderita DM resiko PJK 50 % lebih tinggi daripada orang normal, sedangkan pada perempuaan resikonya menjadi 2x lipat.
7.      Sering stress.
Stres yang berlarut-larut membuat denyut jantung dan tekanan darah meningkat. Hal ini tentu membuat jantung bekerja lebih berat dan pada akhirnya akan meningkatkan risiko penyakit jantung. Tingkah laku yang serba terburu-buru, dan cepat marah juga memicu timbulnya penyakit tersebut.
8.      Jarang berolahraga
Wanita yang tidak aktif bergerak mempunyai risiko 2-3 kali lebih besar menderita serangan jantung. Selain mengurangi berat badan, olahraga teratur dapat memperkuat otot jantung dan memperbaiki sistem peredaran darah.

G.    Patofisiologi
Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih faktor resiko seperti : obesitas, merokok, hipertensi dan lain-lain. Faktor-faktor ini disertai dengan proses kimiawi terbentuknya lipoprotein di tunika intima yang dapat menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cedera endotel pembuluh koroner. Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan  membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila ruptur dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat pembuluh darah menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplay O2 yang diangkut darah ke jaringan miokardium berkurang yang anaerob yang berakibat penumpukan asam  laktat.  Asam laktat yang meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan pH endokardium yang menyebabkan perubahan perubahan elektrofisiologi endokardium, yang pada akhirnya menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami disritmia. Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung (infark).
Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi dapat memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot jantung yang infark mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang mengalami infark tampak memar dan sianotik karena darah didaerah sel tersebut berhenti. Dalam jangka waktu 24 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon peradangan yang disertai infiltrasi leukosit. Infark miokardium akan menyebabkan fungsi vertrikel terganggu karena otot kehilangan daya kontraksi. Sedang otot yang iskemik disekitarnya juga mengalami gangguan dalam daya kontraksi secara fungsional infark miokardium akan mengakibatkan perubahan-perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding abnormal, penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume akhir sistolik dan penurunan volume akhir diastolik vertrikel. Keadaan tersebut diatas menyebabkan kegagalan jantung dalam memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis) dan efek jantung ke belakang adalah terjadinya akumulasi cairan yang menyebabkan terjadinya oedem paru--paru dengan manifestasi sesak nafas. Sedangkan efek ke depan terjadinya penurunan COP sehingga suplai darah dan oksigen sistemik tidak adekuat sehingga menyebabkan kelelahan.


   





M

H.    Pemeriksaan Fisik
a.       Tampilan Umum
Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan. Pasien juga tapak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infark
b.      Denyut Nadi dan Tekanan Darah
Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat. Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark. Peningkatan TD moderat merupakan akibat dari pelepasan kotekolamin. Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat dari aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok kardiogenik.
c.       Pemeriksaan jantung
Terdengar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi gesekan perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6 minggu) sebagai gambatan dari sindrom Dressler.
d.      Pemeriksaan paru
Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior.
I.       Pemeriksaan diagnostic
1.      Elektrokardiografi
Perubahan elektrokardiogram (EKG) cukup spesifik, tetapi tidak peka untuk diagnosis infark miokard akut pada fase yang masih dini. Penting diperhatikan evolusi kelainan EKG. Berdasarkan kelainan EKG infark miokard akut dibagi atas infark miokard akut dengan gelombang Q (biasa ditulis dengan IMA saja) dan infark miokard non gelombang Q (biasa ditulis IMA-non Q).
Pada infark miokard akut dengan gelombang Q mula-mula terjadi elevansi segmen ST yang konveks pada hantaran yang mencerminkan daerah infark miokard akut. Kadang-kadang hal ini baru terjadi beberapa jam setelah serangan. Depresi segmen ST yang resiprokal terjadi pada hantaran yang berlawanan. Elevasi segmen ST kemudian diikuti oleh terbentuknya gelombang Q patologis yang menunjukkan infark miokard transmural. Hal ini terjadi pada 2 jam pertama infark miokard akut. Berikutnya elevasi segmen ST akan berkurang dan gelombang T menjadi terbalik (inversi), keduanya dapat menjadi normal setelah beberaoa hari atau mingggu, tetapi gelombang T tetap datar dan bila elevasi segmen ST menetap, dapat dipikirkan terjadinya aneurisma ventrikel. Gelombang T hiper akut ini cepat menghilang karena kelainan gelombang T segera diikuti oleh elevasi segmen ST sehingga jarang ditemukan pada rekaman EKG pertama kali setelah serangan. Sadapan dimana gambaran infark terlihat tergantung pada lokasi. Berdasarkan gelombang Q patologis dan elevasi ST pada sedapan EKG, IMA dapat dibagi menjadi :
Lokasi Infark
Q-wave / Elevasi ST
A. Koroner
ANTEROSEPTAL
Anterior
Lateral
Anterior ekstrinsif
High lateral
Posterior
Inferior
Right ventrikel
V1 dan V2
V3 dan V4
V5 dan V6
I, a VL, V1 – V6
I, a VL, V5 dan V6
V7 – V9 (V1, V2*)
II, III, dan a VF
V2R – V4R
LAD
LAD
LCX
LAD / LCX
LCX
LCX, PL
PDA
RCA
Gelombang R yang tinggi dan depresi ST di V– V2 sebagi mirror image dari perubahan sedapan V7 – V9
LAD    = Left Anterior Descending artery
LCX    = Left Circumflex
RCA    = Right Coronary Artery
PL      = PosteriorDescending Artery
Pada infark miokard akut non Q, tidak ada gelombang Q patologis hanya dijumpai depresi segmen ST dan inversi simetrik gelombang T. Korelasi kelainan EKG dengan infark miokard akut transmural tidak sangat baik. Infark miokard akut transmural sering dijumpai bila EKG memperlihatkan gelombang Q patologis atau penurunan voltase gelombang R. Pada infark miokard akut subendokardial dapat dijumpai kelainan EKG berupa gelombang Q patologis atau hanya perubahan segmen ST yang gelombang T. Oleh karena itu, penamaan infark miokard akut yang rasional pada masa sekarang adalah infark miokard akut dengan gelombang Q dan infark miokard akut non gelombang Q dari penamaan infark miokard akut transmural dan subendokardial. Diagnosis infark miokard akut pada EKG menjadi sangat sulit bila ditemukan sindrom Wolff, parkinson white, kardiomiopatik hipertropik obstruktif, hipertropi ventrikel kiri yang prominen dan emboli paru. 

2.      Pemeriksaan laboratorium
Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut. Pada infark miokard akut, enzim-enzim intrasel ini dikeluarkan kedalam aliran darah. Kadar total enzim-enzim ini mencerminkan luas infark miokard akut. Pemeriksaan yang berulang diperlukan apalagi bila diagnosis infark iokard akut diragukan atau untuk mendeteksi perluasan infark miokard akut.
Enzim-enzim yang terpenting ialah kreatin fosfokinase atau aspartat amino transferase (SGOT), laktat dehidrogenase (alfa-HBDH) dan isoenzim CPK-MB  (CK-MB). Berbeda dengan SGOT dan LDH, nilai CPK tidak dipengaruhi oleh adanya bendungan hati sehingga lebih diagnostik untuk infak miokard akut. Walau demikian CPK terdapat pada banyak oto rangka sehingga kadarnya dapat meningkat apabila trauma otot seperti akibat suntikan intramuskular, kardioversi atau defibrilasi elektris atau bahkan akibat kegiatan jasmani yang berlainan. Pemeriksaan isoenzim CPK-MB lebih mendekati diagnosis karena bila tidak dilakukan kardiovesi berulang-ulang peningkatan isoenzim ini spesifik untuk kerusakan otot jantung. CPK dan CPK-MB akan menentukan diagnosis kira-kira 6 jam setelah serangan infark miokard akut, mencapai puncak setelah 24 jam dan kembali normal setelah 1,5 sampai 2 hari.
SGOT ditemukan di jantung, hati, otot, rangka, ginjal, dan otak. SGOT meningkat pada bendungan hati akibat gagal jantung. Pada infark miokard akut, SGOT meningkat setelah 8-12 jam mecapai puncak setelah 36-48 jam dan kembali normal setelah 2-4 hari.
LDH amat tidak spesifik dan meninggi bila ada kerusakan banyak jaringan tubuh. LDH meningkat setelah 24 jam mencapai puncak setelah 48-72 jam dan kembali normal setelah 7-10 hari. Isoenzim LDH1 merupakan fraksi enzim LDH yang banyak ditemukan pada jantung dan dengan demikian lebih spesifik daripada LDH. Alternatif pemeriksaan ini alfa-HBDH karena pergerakan elektroforetiknya mirip dengan isoenzim LDH1.
Sebagai indikator nekrosis miokard dapat juga dipakai troponin T suatu kompleks protein yang terdapat pada filamen tipis otot jantung. Troponin T akan terdeteksi dalam darah beberapa jam sampai dengan 14 hari setelah nekrosis miokard. cTnT (Troponin T) ditemukan di otot jantung dan otot skelet, kadar serum protein ini meningkat di penderita IMA segera setelah 3-4 jam mulai serangan nyeri dada dan menetap hingga 1-2 minggu. Troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. Nilai normal troponin ialah 0,1–0,2 ng/dl, dan dianggap positif bila > 0,2 ng/dl. Troponin T/I mulai meningkatkan kadarnya pada 3 jam dari permulaan sakit dada IMA dan menetap 7–10 hari setelah IMA. Troponin T/I mempunyai sensitivitas dan spesifisitas tinggi sebagai petanda kerusakan sel miokard dan prognosisnya.



Pemeriksaan kimia darah
No
Pemeriksaan
Nilai Normal
Pria
Wanita
Anak (lk)
Anak (pr)
Bayi
1.
CK/ CPK
5-35 Ug/ml
30-180 IU/L
5-25 Ug/ml
25-150 IU/L
0-70 IU/L
0-50 IU/L
65-580 IU/L
2.
CKMB
Normal : < 10 U/L
3.
LDH
Normal : 80-240 U/L
4.
Troponin
Normal : < 0,16 µg/L
5.
SGOT/ AST
Normal : untuk Pria 37 U/L, untuk wanita 31 U/L
6.
SGPT/ ALT
Normal : untuk Pria 42 U/L, untuk Wanita 32 U/L
Sutedjo, AY. Buku saku mengenal penyakit melalui hasil pemeriksaan laboratorium. Yogyakarta : Amara Books; 2009

Penanda jantung Pada Infark Miokard Akut
Test
Waktu Awal Peningkatan (jam)
Waktu Puncak Peningkatan (jam)
Waktu Kembali Normal
CK/ CPK
6
16 – 24
72 – 96 jam
CK-MB
4 – 8
12 – 24
48 – 72 jam
LDH
10 – 12
24 – 48
7 – 10 hari
Mioglobin
2-4
4-9
<24 jam
Troponin I
4 – 6
12 – 24
3 – 10 hari
Troponin T
4 – 6
12 – 48
7 – 10 hari
Sutedjo, AY. Buku saku mengenal penyakit melalui hasil pemeriksaan laboratorium. Yogyakarta : Amara Books; 2009
3.      Radiologi
Pemeriksaan radiologi tak banyak menolong untuk menegakkan diagnosis infak miokard akut. Walau demikian akan berguna bila ditemukan adanya bendungan paru (gagal jantung). Kadang dapat dilihat kardiomegali.
4.      Ekokardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi dua dimensi jauh lebih bermanfaat daripada ekokardiografi M-mode karena orientasi ruangnya lebih luas sehingga kepekaannya lebih tinggi. Pada infark miokard akut padat tampak kontraksi asinergis didaerah yang rusak dan penebalan sistolik diding jantung yang menurun. Dengan ekokardigrafi dua dimensi dapat ditemukan daerah dan luas infark miokard akut yang terkena. Selain itu dapat pula dideteksi penyulit seperti aneurisma ventrikel, trombus, ruptus muskularis papilaris atau korda tendinea, ruptur septum, tamponade jantung akibat uptur jantung, pseudoaneurisma jantung. Ekokardiografi juga berguna untuk menilai faal jantung secara umum dan membantu menetapkan adanya infark ventrikel kanan.
5.      Pemeriksaan radioisotop
Pemeriksaan radioisotop dapat membantu bila diagnosis infark miokard akut masih meragukan. Technetium 99m pyrophosphate positive imaging (hot spot scan) berguna pada 24-48 jam pasca infark sampai kira-kira 10-14 hari. Radio nuklida ini akan diambil dan terikat pada daerah-daerah nekrotik dan tidak pada daerah normal sehingga pada infark miokard akut transmural akan tampak sebagai hot spot. Kelainan ini dapat tampak berupa bercak-bercak bila infark miokard akut kecil atau subendokardial. Hot spot  juga tampak pada fibrosis miokard akibat iskemia menahun atau aneurisma ventrikel. Thallium 201 perfusion scanning sebaliknya memberi gambaran cold spot pada daerah yang tidak cukup mendapat perfusi darah. Gate blood pool scanning akan membantu analisis pergerakan dinding jantung dan faal jantung.
J.      Penatalaksanaan medis
Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga mengurangi terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung dapat dicegah dengan segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dengan suplai oksigen jantung. Terapi obat-obatan, pemberian oksigen dan tirah baring dilakukan secara bersama untuk mempertahankan jantung. Obat-obatan dan pemberian oksigen digunakan untuk meningkatkan kebutuhan oksigen, sedangkan tirah baring dilakukan untuk mengurangi kebutuhan oksigen.
1.      Terapi farmakologi
Ada tiga macam obat yang digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen, yaitu vasodilator (nitrat), antikoagulan, dan trombolitik. Analgetik digunakan untuk menghilangkan nyeri namun tidak diketahui apakah bias memperbaiki aliran darah koroner secara langsung.
1.      Vasodilator : untuk mengurangi nyeri jantung, yang sering digunakan adalah nitrogliserin (NTG). NTG sublingual dapat diberikan dengan dosis 0,4 mg dapat diberikan sampai 3 kali dengan interval 5 menit.  (NTG) intravena dengan dosis yang berbeda-beda antara pasien satu dengan lainnya. Obat ini diberikan berdasarkan jumlah yang mampu menghilangkan nyeri dan berdasarkan berat badan serta diukur dalam milligram per kilogram BB. Obat ini dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh darah koroner.
Nitrigliserin menyebabkan dilatasi arteri dan vena yang dapat mengakibatkan penggumpalan darah di perifer, sehingga darah yang kembali ke jantung menurun (preload) dan mengurangi beban kerja jantung. Komplikasi dari Nitrigliserin ini adalah adanya hipotensi klinis.
2.      Antikoagulan : Heparin merupakan antikoagulan pilihan untuk membantu mempertahankan integritas jantung dan dapat memperpanjang waktu pembekuan darah, sehingga dapat menurunkan kemungkinan pembentukan thrombus dan selanjutnya menurunkan tekanan darah.
3.      Trombolitik : untuk melarutkan thrombus yang terbentuk di arteri koroner, memperkecil sumbatan dan luasnya infark. Obat ini efektif diberikan ketika awal awitan nyeri dada.
Obat trombolitik ada tiga macam, yaitu:
v  Streptokinase : bekerja secara sistemik pada mekanisme pembekuan darah, akan tetapi ada resiko terjadinya potensial perdarahan sistemik dan alergi.
Efektif diberikan melalui arteri koronaria, yaitu dengan fasilitas katerisasi jantung oleh dokter dengan ketrampilan tinggi dan ahli bedah.
v  Aktivator Plasminogen Tipe-Jaringan, spesifik dalam melarutkan pembekuan darah,  sehingga risiko perdarahan sitemik dapat dikurangi. Enzim t-PA selalu dalam keadaan normal sehingga alergi dapat dikurangi. Pemberian intravena dan intrakoroner terbukti sama efektifnya.
v  Anistreplase, merupakan obat trombolik spesifik bekuan darah, sama efektifnya dengan Streptokinase dan enzim t-PA.obat ini diberikan dalam 6 jam awitan nyeri dada.
Jika bekuan darah tidak larut dengan obat-obat tersebut, maka alternatif pengobatannya adalah dengan bedah pintas arteri koroner untuk revaskularisasi jantung.
4.      Pemberian oksigen.
Pemberian oksigen dimulai saat awitan nyeri yang dapat meningkatkan saturasi darah yang dapat diperiksa memlalui pulsa oksimetri. Efektifitas pemberian oksigen ini dilihat dari kecepatan pertukaran pernapasan dan pasien bernapas dengan mudah. Oksigen diberikan dengan saturasi oksigen arteri < 90%, dan selama 6 jam pertama.
5.      Analgetik,
Diberikan pada orang yang tidak efektif diobati dengan nitrat dan antikoagulan. Obatnya adalah morfin sulfat melalui IV dengan dosis 1-2 mg. Observasi respon kardiovaskuler harus cermat karena TD bisa turun sewaktu-waktu. Morfin sulfat dapat menurunkan pleload dan afterload serta merelaksasi bronkus, sehingga  dapat meningkatkan oksigenasi. Aspirin merupakan tatalaksanan dasar untuk pasien yang dicurigai  STEMI dan efektif pada spectrum sindrom koroner akut. Penyekat beta, diberikan jika pemberian morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, sehingga diberikan penyekat beta IV. Jenis obat yang sering diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai 3 dosis dengan syarat frekuensi jantung >60 menit, tekanan sistolik >100 mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronkhi tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. 
6.      Terapi Reperfusi,
Bertujuan untuk memperpendek lama oklusi jaringan koroner, meminimalkan derajar disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikular yang maligna. 
2.      Terapi non farmakologis
1.      Aktivitas :  pasien diharuskan untuk istirahat dalam 12 jam pertama
2.      Diet : pasien diharuskan untuk puasa atau hanya minum air melalui oral dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup lemak <30% kalori total dan kandungan kolesterol <300 mg/hari. Menu harus kaya akan makanan berserat, mengandung kalium, magnesium dan rendah natrium.

3.      Terapi medis :
1.      Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
2.      Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi danmengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasienyang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
3.      Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik  berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

4.      Tindakan Pembedahan untuk Mengatasi Nyeri Angina
1.      Percutanens transluminal coronary angioplasty (PTCA) merupakan upaya memperbaiki sirkulasi koroner dgn cara memecah plak atau ateroma dgn cara memasukan kateter dgn ujung berbentuk balon.
2.      Coronary artery bypass graft (CABG) merupakan salah satu penanganan intervensi dengan cara membuat saluran baru melewati bagian arteri koronaria yang mengalami penyempitan atau penyumbatan. Sebelumnya harus sudah melakukan kateterisasi arterikoronaria untuk menentukan daerah yang mengalami penyempitan. CABG dilakukan dengan membukan dinding dada melalui pemotongan tulangsternum selanjutnya dilakukan pemasangan pembuluh sarah baru yang dapat diambil dari arteri radialis atau arteri mammaria interna tergantung pada kebutuhan.

Tambahan :
Tindakan diluar RS
n  Istirahat Total
n  Tenangkan pasien
n  Oksigenasi
n  Pasang infus kristaloid
n  Kirim Ke RS Dengan vasilitas ICU Segera
Tindakan di UGD RS
n  Anamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan diagnostik.
n  Monitor EKG
n  Oksigenasi
n  Tenangkan pasien
n  Kirim ke ICCU.
Di ICU
n  Tirah Baring minimal 24 jam.
n  Monitor EKG.
n  Oksigenasi.
n  Setelah 1 x 24 jam, Jika tdk ada komplikasi bisa mulai ROM pasif
n  Jika 3 x 24 Jam tdk ada komplikasi bisa ROM Aktif. Duduk di tempat tidur, selanjutnya disesuaikan reaksi kompensasi jantung.
n  Diet Hari 1 Cair, dilanjutkan lunak.

K.    Penatalaksanaan Keperawatan










Pendidikan kesehatan tentang :
·         Diet à mencakup lemak 30 % kalori total dan kandungan kolesterol < 300 mg/hari. Menu harus diperkaya dengan makanan yang kaya serat,kalium,magnesium dan rendah natrium.
·         Tanda dan Gejala Infark Miokardium
·         Pemeriksaan rutin tekanan darah,kadar kolesterol,gula darah ( diabetes control)
·         Stop merokok
·         Exercise ( aktivitas fisik teratur)
·         Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS.

L.     Asuhan Keperawatan
1.      Pengkajian
·         Riwayat yang cermat terhadap gejala
Gambaran gejala meliputi nyeri dada, sulit bernapas (dipsnoe), palpitasi, pingsan (sinkop), atau keringat dingin (diaforesis). Dievaluasi waktu dan durasinya, faktor yang mencetuskan dan faktor yang dapat meringankan. Setiap perubahan kondisi pasien harus dicatat dan dilaporkan dengan segera.
·         Tingkat Kesadaran
Orientasi terhadap waktu, tempat dan orang dipantau ketat. Perubahan kesadaran mengindikasikan jantung yang tidak mampu memompa darah yang cukup untuk oksigenasi di otak. Pasien mungkin mendapatkan obat yang mempengaruhi fungsi pembekuan darah, maka pengawasan adanya tanda- tanda pendarahan otak menjadi observasi pentig untuk perawat. Dua perubahan yang perlu diwaspadai adalah bicara pelo dan suara dengkur pasien yang terdengar berat saat tidur.
·         Integritas Ego
Kaji dan awasi gejala gejala seperti menyangkal gejala penting atau kondisi pasien, takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marahpada penyakit atau prosedur yang pasien pikit tidak perlu, gelisah, atau marah.
·         Nyeri Dada
Ada atau tidaknya nyeri dada adalah satu-satunya temuan terpenting pada pasien IMA. Pada setiap episode nyeri dada, harus dicatat EKG dengan 12 lead. Pasien harus ditanya skala nyerinya.
·         Frekuensi dan Irama Jantung
Frekunsi dipantau adanya kenaikan atau penurunan yang tidak dapat dijelaskan, irama dipantau akan adanya deviasi terhadap irama sinus.
·         Bunyi Jantung
Catat bunyi jantung yang abnormal
·         Murmur jantung atau Friction Rub Perikardium
Awitan murmur yang sebelumnya tidak ada, dapat menunjukkan perubahan fungsi otot miokardium. Sedangkan friction rub menunjukkan adanya perikarditis.
·         Tekanan Darah
Diukur untuk menentukan respon terhadap nyeri dan keberhasilan terapi, khusunya terapi vasodilator, yang dikenal dapat menurunkan tekanan darah. Tekanan nadi adalah perbedaan antara tekanan sistole dan diastole. Penurunan tekanan nadi artinya terjadi pengurangan volume sekuncup.
·         Denyut nadi perifer
Dievaluasi frekuensi dan volumenya. Perbedaan frekuensi denyut nadi perifer dan dan frekunsi denyut jantung menegaskan adanya disritmia seperti fibrialasi atrium. Denyut nadi perifer yang melemah merupakan petunjuk bahwa sedang terjadi penyumbatan aliran darah.
·         Tempat infus intravena
Sering diperiksa kelancarannya dan adanya tanda-tanda radang karena pasien mungkin mendapatkan berbagai obat melalui intravena.
·         Warna kulit dan Suhu
Jika dievaluasi warna kulit merah muda, hangat dan kering menunjukkan sirkulasi perifer baik. Warna kulit dapat diperiksa pada daerah kuku. Selapu mukosa mulut, cuping telinga. Jika nampak biru atau ungu  menandakan pasien mengalami kesulitan mempertahankan kebutuhan oksigen. Jika kulitnya dingin, lembab, atau berkeringat mungkin merupakan respon terjadinya penurunan aliran darah ke arteri jantung.
·         Paru
Selalu awasi adanya perubahan frekuensi pernapasan baik ada peningkatan maupun penurunan seiring dengan adanya kesulitan bernapas.
·         Napas pendek
Dengan atau tanpa sesak dan batuk adalah tanda klinis penting untuk diperhatikan. Auskultasi dinding dada dan catat adanya atau tidaknyanya wheezing dan krekel.
·         Fungsi Gastrointestinal
Mual dan muntah dapat terjadi. Jumalah muntahan harus dicatat jumlahnya dan ada atau tidaknya darah. Abdomen diauskultasi bising usus, dipalpasi akan adanya nyeri tekan pada keempat kuadran.Dicata ada tidaknya flatus. Setiap feses yang keluar juga diperiksa akan adanya darah, terutama untuk pasien yang mendapatkan obat-obatan yang mempengaruhi pembekuan darah.
·         Status volume
Pengukuran haluaran urin penting, terutama hubungannya dengan asupan cairan. Pasien harus diperiksa adanya edema, Perawat harus waspada terhadap penurunan haluaran urin (oliguria) karena merupakan tanda awal syok kardiogenik.
·         Hasil Laboratorium
CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.
cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkatsetelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkancTn I setelah 5-10 hari.
Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam.
Ceratinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.
Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.

2.      Analisis data
DS
DO
·         Tn. S
·         mengeluh sangat nyeri dada kiri seperti tertekan benda berat menjalar ke tangan kiri dan bahu belakang
·         sulit bernapas.

       Data tambahan:
·         klien mengatakan ada riwayat hipertensi dan merokok berat
·         umur 70 tahun
·         klien mengeluh lemas

·         Hasil pemeriksaan fisik KU normal,
·         tampak kesakitan,
·         dyaphoresis,
·         pucat,
·         kesadaran CM,
·         dypsnoe.

Data tambahan:
·         Wajah meringis
·         Gelisah
·         TB 165 cm
·         BB 60 kg

Hasil laboratorium Tn. S
Pemeriksaan
Hasil
Normal
interpretasi
LDL
160 mg/dl
<130 mg/dl
Meningkat
HDL
32 mg/dl
45-65 mg/dl
Menurun
Trigliserida
250 mg/dl
<150 mg/dl
Meningkat
Gula darah sewaktu
210 mg/dl
<140 mg/dl
Maningkat
Troponin T
0,20 ng/dl
<0,1 ng/dl
Meningkat

DIAGNOSA KEPERAWATAN
Problem
Etiologi
Symptom
Nyeri akut
·         Iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner
DS:
·         Keluhan nyeri dada kiri seperti tertekan benda berat
·         Klien mengatakan ada riwayat merokok berat dan hipertensi
DO:
·         Wajah meringis
·         Tampak kesakitan
·         Gelisah
·         Perubahan nadi, TD
·         Dyaphoresis
·         LDL, trigliserida, gula darah sewaktu, troponin T meningkat
·         HDL menurun
Ansietas
·         Ancaman kematian
·         Ancaman atau perubahan kesehatan
DO
·         Gelisah
·         Tampak ketakutan

Intoleransi aktivitas
·         Ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan
·         Adanya iskemia atau nekrotik jaringan miokard
·         Kelemahan umum
DS:
·         Klien mengeluh lemas
DO:
·         pucat
Risti penurunan curah jantung
·         Perubahan frekwensi, irama, konduksi elektrikal.
·         Penurunan kontraksi jantung
DO:
·         Akral dingin
Resiko tinggi gangguan perfusi jaringan
·         Penurunan atau penghentian aliran darah
DO:
·         Nadi lemah
Resiko terhadap kelebihan cairan
·         kompli
·          

RENCANA KEPERAWATAN
Diagnosa
Tujuan/ KH
Intervensi
Rasional
Nyeri  akut b.d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner.
Tujuan:
Nyeri berkurang dan dapat dikontrol setelah dilakukan perawatan selama 1 x 24 jam

KH:
·         Menyatakan nyeri dada berkurang
·         Mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi
·         Klien nampak rileks

Mandiri:
·         Pantau karakteristik nyeri, catat laporan verbal dan non verbal, dan respon hemodinamik









·         Ambil gambaran lengkap nyeri pasien termasuk lokasi, intensitas, lamanya, kualitas, dan penyebaran.
·         Kaji riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina, atau nyeri IM. Diskusikan riwayat keluarga.
·         Anjurkan pasien melaporkan nyeri dengan segera.






·         Lakukan pencatatan EKG 12 lead selama nyeri , sesuai yang diresepkan untuk menentukan luasnya infark
·         Beri lingkungan tenang, aktivitas perlahan, dan tindakan nyaman. Pendekatan pasien dengan tenang dan percaya.
·         Bantu melakukan teknik relaksasi.


·         Periksa tanda vital sebelum dan sesudah obat narkotik.



Kolaborasi:
·         Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal atau masker sesuai indikasi

·         Berikan obat sesuai indikasi contoh: anti angina, nitrogliserin









·         Penyekat beta contoh: atenolol, pindolol, propanolol











·         Analgesic contoh: morfin atau meferidin












·         Penyekat saluran kalsium contoh: verapamil, diltiazem





·         Angioplasty PTCA juga disebut angioplasty balon

·         Variasi perilaku pasien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Kebanyakan pasien dengan IM akut tampak sakit, distraksi, dan berfokus pada nyeri. Pernapasan mungkin meningkat sebagai respon nyeri dan berhubungan dengan cemas, dan hilangnya stress menimbulkan katekolamin akan meningkatkan kecepatan jantung dan TD.
·         Nyeri sebagai pengalaman subjektif dan harus digambarkan oleh pasien. Bantu pasien menilai nyeri dengan membandingkan dengan pengalaman yang lain.
·         Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya, sesuai dengan identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru, dan perikarditis.
·         Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaan nyeri. Nyeri berat dapat menyebabkan syok dengan merangsang system saraf simpatis, mengakibatkan kerusakan lanjut dan mengganggu diagnostic dan hilangnya nyeri.
·         Pemeriksaan EKG selama nyeri sangat berguna dalam mendiagnosis luasnya infark miokardium atau adanya episode angina

·         Menurunkan rangsangan eksternal dimana ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi saat ini.
·         Membantu dalam penurunan respon nyeri. Memberikan control situasi, meningkatkan perilaku positif.
·         Hipotensi/ depresi pernapasan dapat terjadi sebagai akibat pemberian narkotik. Dapat meningkatkan kerusakan miokardia pada kegagalan ventrikel.

·         Meningkatkan jumlah oksigen untuk pemakaian miokardia dan mengurangi ketidaknyamanan sehubungan dengan iskemia jaringan.
·         Nitrat berguna untuk mengontrol nyeri dengan efwk vasodilatasi koroner, yang meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi miokardia. Efek vasodilatasi perifer menurunkan volume darah embali ke jantung (preload) sehingga menurunkan kerja otot jantung dan kebutuhan oksigen.
·         Agen penting kedua untuk mengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis, dengan begitu menurunkan FJ, TD sistolik, dan kebutuhan oksigen miokard. Dapat diberikan sendiri atau dengan nitrat. Catatan: penyekat beta mungkin dikontraindikasikan bila kontraktilitas miokardia sangat terganggu, karena inotropik negative dapat lebih menurunkan kontraktilitas
·         Meskipun morfin golongan 4 adalah pilihan, suntikan narkotik lain dapat dipakai pada fase akut atau nyeri dada berulang yang tak hilang dengan nitrogliserin, untuk menurunkan nyeri hebat, membarikan sedasi, dan mengurangi kerja miokard. Hindari suntikan IM dapat mengganggu indicator diagnostic CPK dan tidak di absorpsi baik oleh jaringan kurang perfusi.
·         Efek vasodilatasi dapat meningkatkan aliran darah koroner, sirkulasi kolateral dan menurunkan preload dan kebutuhan oksigen miokardia. Beberapa diantaranya mempunyai property anti disritmia
·         Prosedur ini untuk membuka sebagian hambatan arteri koroner sebelum terhambat secara total. Mekanisme tampaknya merupakan kombinasi regangan pembuluh dan tekanan plak
Ansietas b.d Ancaman kematian
Ancaman atau perubahan kesehatan ditandai dengan Gelisah dan
Tampak ketakutan

Tujuan: ansietas berkurang setelah dilakuakn askep 1x 24 jam
KH:
·         Klien menyatakan cemas berkurang
·         Gelisah berkurang
·         Klien dapat mengidentifikasi factor penyebab ansietas dan cara mengatasinya
Mandiri:
·         Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap situasi. Dorong mengekspresikan dan jangan menolah perasaan marah kehilangan akut

·         Catat adanya kegelisahan, menolak dan menyangkal (afek tak tepat atau menolak mengikuti program medis)
·         Kaji tanda verbal atau nonverbal tanda kecemasan. Lakukan tindakan bila klien menunjukkan prilaku yang merusak atau menciderai diri

·         Orientasikan orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan. Tingkatkan partisipasi bila mungkin.
·         Dorong pasien atau orang terdekat untuk mengkomunikasikan berbagai pertanyaan dan masalah kepada perawat
·         Berikan periode istirahat atau waktu tidur tidak terputus, lingkungan tenang dengan tipe control pasien. Batasi jumlah pengunjung
Kolaborasi:
·         Berikan anti cemas atau hipnotik sesuai indikasi contoh: diazepam, flurazepam, lorazepam

·         Koping terhadap nyeri  dan trauma emosi IMA sulit. Pasien dapat takut mati atau cemas tentang lingkungan. Cemas berkelanjutan mungkin terjadi dalam berbagai derajat selama beberapa waktu dan dapat dimanifestasikan oleh gejala depresi
·         Gelisah menolak, dan menyangkal termasuk tanda adanya kecemasan pada klien



·         Pasien mungkin tidak menunjukkan masalah secara langsung, tetapi tindakan dapat menunjukkan rasa agitasi, marah, dan gelisah. Intervensi dapat membantu pasien meningkatkan control terhadap prilakunya sendiri.
·         Orang terdekat yang memiliki informasi yang lengkap tentang prosedur rutin pasien dapat menurunkan kecemasan pasien

·         Berbagi informasi membentuk dukungan atau kenyamanan dan dapat menurunkan kekhawatiran yang tidak di ekspresikan.

·         Penyimpanan energy dan kemampuan menyelesaikan koping





·         Meningkatkan relaksasi istirahat dan tingkat cemas

Tambahan Diagnosa 2 dan 3 dari kelompok opponent
2.
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan ekspansi paru tak maksimal ditandai dengan klien mengeluh sulit bernafas, dipsnue, RR : 24x/menit,
RR : 24x/menit,
N:1I0x/menit,
 TD: 100/70mmHg


Tujuan: Setelah diberikan intervensi selama 2x5menit diharapkan pola nafas pasien kembali efektif.
Kriteria hasil:
·         Secara verbal tidak ada keluhan sesak
·         Tidak menggunakan otot bantu pernafasan
·         Jumlah pernapasan dalam batas normal sesuai usia (16-20x/mnt)
·         Tanda-tanda vital dalam batas normal (TD : 120/80 mmHg,Nadi : 80-100 x/menit)
·         Oksigen terpenuhi

Mandiri
·         Mengkaji frekuensi, kedalaman pernafasan dan ekspansi dada. Catat upaya pernafasan, termasuk penggunaan otot bantu/pelebaran nasal.







·         Auskultasi bunyi napas dan catat adanya napas ronchi.





·         Pantau tanda vital





Kolaborasi
·         Panatu nadi oksimetri



·         Berikan oksigen dengan metode yang tepat.


·         Kecepatan biasanya meningkat. Dispnea dan terjadi penigkatan kerja nafas (pada awal atau hanya tanda Efusi Pleura subakut). Kedalaman pernafasan bervariasi tergantung derajat gagal nafas. Ekspansi dada terbatas yang berhubungan dengan atelektasis dan atau nyeri dada pleuritik
·         Suara napas bronkial normal diatas bronkus dapat juga, ronkhi, terdengar sebagai respon dari akumulasi cairan, sekresi kental, dan spasme/obstruksi saluran napas.
·         Takikardia, takipnea dan perubahan pada tekanan darah terjadi dengan beratnya hipoksemia dan asidosis

·         Menentukan keefektifan dari ventilasi dan intervensi

·         Memaksimalkan sedíaan oksigen untuk pertukaran gas.
3.
Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner
d.d daerah perifer dingin, EKG elevasi segmen ST dan Q patalogis lead tertentu, RR : 24x/menit, N:110x/menit, TD:100/70mmHg, AGD dengan : PaO2: 70 mmHg, PaCO2 :46mmHg
Tujuan: setelah dilakukan intervensi selama 1x24 jam gangguan perkusi jaringan tidak meluas

KH :
-        Daerah perifer hangat
-        Gambaran EKG tidak menunjukan perluasan infark
-        RR: 16-24x/menit
-        Nadi 60-100x/menit
-        TD 120/80mmHg
-        PaCO2 35-45 mmHg
-        PaO2 80 -100 mmHg

Mandiri
1.   Pantau perubahan kesadaran/keadaan mental yang tiba-tiba seperti bingung, letargi, gelisah, syok.




2.   Pantau tanda-tanda sianosis, kulit dingin/lembab dan catat kekuatan nadi perifer.







3.   Pantau fungsi pernapasan (frekuensi, kedalaman, kerja otot aksesori, bunyi napas)







4.   Pantau fungsi gastrointestinal (anorksia, penurunan bising usus, mual-muntah, distensi abdomen dan konstipasi)

5.   Pantau asupan caiaran dan haluaran urine, catat berat jenis.










Kolaborasi
6.   pemeriksaan laboratorium (gas darah, BUN, kretinin, elektrolit)

7.   pemberian agen terapeutik yang diperlukan:
-       Hepari / Natrium Warfarin (Couma-din)











-       Simetidin (Tagamet), Ranitidin (Zantac), Antasida.






-       Trombolitik (t-PA, Streptokinase)


1.      Perfusi serebral sangat dipengaruhi oleh curah jantung di samping kadar elektrolit dan variasi asam basa, hipoksia atau emboli sistemik.

2.      Penurunan curah jantung menyebabkan vasokonstriksi sistemik yang dibuktikan oleh penurunan perfusi perifer (kulit) dan penurunan denyut nadi.

3.      Kegagalan pompa jantung dapat menimbulkan distres pernapasan. Di samping itu dispnea tiba-tiba atau berlanjut menunjukkan komplokasi tromboemboli paru.

4.      Penurunan sirkulasi ke mesentrium dapat menimbulkan disfungsi gastrointestinal


5.      Asupan cairan yang tidak adekuat dapat menurunkan volume sirkulasi yang berdampak negatif terhadap perfusi dan fungsi ginjal dan organ lainnya. BJ urine merupakan indikator status hidrsi dan fungsi ginjal.


6.      Penting sebagai indikator perfusi/fungsi organ.


7.      Heparin dosis rendah mungkin diberikan mungkin diberikan secara profilaksis pada klien yang berisiko tinggi seperti fibrilasi atrial, kegemukan, anerisma ventrikel atau riwayat tromboplebitis. Coumadin merupakan antikoagulan jangka panjang.

Menurunkan/menetralkan asam lambung, mencegah ketidaknyamanan akibat iritasi gaster khususnya karena adanya penurunan sirkulasi mukosa.

Pada infark luas atau IM baru, trombolitik merupakan pilihan utama (dalam 6 jam pertama serangan IMA) untuk memecahkan bekuan dan memperbaiki perfusi miokard.






DAFTAR PUSTAKA

Sudoyo, Aru W, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam  Edisi IV Jilid 3. Jakarta : FKUI. 2006.
Doenges, M. Rencana Asuhan Keperawatan, alih bahasa Kariasa, M,. Sumarwati, M., Edisi 3, Jakarta: EGC . 2000
Smeltzer, Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Vol 2. Ed 8. Jakarta : EGC. 2001
Sutedjo, AY. Buku saku mengenal penyakit melalui hasil pemeriksaan laboratorium. Yogyakarta : Amara Books; 2009
Anonim.  Infark Miokard Akut. http://www.scribd.com/doc/42460929/INFARK-MIOKARD-AKut  diakses pada tanggal 18 Desember 2011
M.Ruslan , Asuhan Keperawatan Pada Pasien Infark Miocard Akut, http://www.scribd.com/doc/16146987/Asuhan-Keperawatan-Klien-dengan-Infark-Myocard diakses pada tanggal 18 Desember 2011
Anonim, Askep Infark Miokard Akut. http://www.scribd.com/doc/39578840/Askep-Infark-Miokard-Akut  diakses pada tanggal 18 Desember 2011

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar