ASKEP HIPERPARATIROID

1.  Fisiologi

Kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid (parathiroid hormone, PTH) yang merupakan suatu polopeptida linier dengan berat molekul 9500 yang terdiri atas 84 asam amino. PTH  bersama-sama dengan Vit D3, dan kalsitonin mengatur kadar kalsium dalam darah. Hormon paratiroksin adalah suatu kesatuan hormon yang diperlukan untuk menaikkan kalsium serum sebanyak 1mg% dalam waktu 16-18 jam. Sintesis PTH dikendalikan oleh kadar kalsium plasma, yaitu dihambat sintesisnya bila kadar kalsium tinggi dan dirangsang bila kadar kalsium rendah. Kadar normal PTH utuh dalam plasma adalah 10-55 pg/ml. PTH akan merangsang reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal, meningkatkan absorbsi kalsium pada usus halus, sebaliknya menghambat reabsorbsi fosfat dan melepaskan kalsium dari tulang. Jadi PTH akan aktif bekerja pada tiga titik sasaran utama dalam mengendalikan homeostasis kalsium yaitu di ginjal, tulang dan usus. (R. Sjamsuhidayat, Wim de Jong, 2004, 695).

A.  Hiperparatiroidisme

1.      Pengertian

Hiperparatiroidisme adalah berlebihnya produksi hormon paratiroid oleh kelenjar paratiroid ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan terbentuknya batu ginjal yang mengandung kalsium. Secara umum hiperparatiroidisme dibagi menjadi 2, yaitu hiperparatiroidisme primer dan sekunder, namun masih ada jenis hiperparatiroid tersier yang merupakan lanjutan dari hiperparatiroid sekunder dan intoksikasi hiperparatiroid akut, tapi ini jarang terjadi. Hiperparatiroidisme primer terjadi dua atau tiga kali lebih sering pada wanita daripada laki-laki dan pada pasien-pasien yang berusia 60-70 tahun. Sedangkan hiperparatiroidisme sekunder disertai manifestasi yang sama dengan pasien gagal ginjal kronis. Rakitisi ginjal akibat retensi fosfor akan meningkatkan stimulasi pada kelenjar paratiroid dan meningkatkan sekresi hormon paratiroid. (Brunner & Suddath, 2001)

2.  Klasifikasi hiperparatiroid

a.       Hiperparatiroid primer

Kebanyakan pesakit yang menderita hiperparatiroidisme primer mempunyai konsentrasi serum hormon paratiroid yang tinggi. Kira-kira 85% dari keseluruhan hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma tunggal. Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh berbagai adenoma atau hiperplasia). Sedikit hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid karsinoma. 

b.   Hiperparatiroid sekunder

Hiperparatiroid sekunder merupakan suatu keadaan dimana sekresi hormon paratiroid meningkat lebih banyak dibanding dengan keadaan normal, karena kebutuhan tubuh meningkat sebagai proses kompensasi. Pada keadaan ini terdapat hiperplasi dan hiperfunsi merata pada keempat kelenjar paratiroid, terutama dari chief cells. Biasanya penyebab utama adalah kegagalan ginjal menahun, dan glomerulonefritis atau pyelonefritis menahun.

c.   Hiperparatiroid tersier

Istilah hiperparatiroid tersier digunakan untuk menunjukkan perkembangan lanjut tipe sekunder, dimana terjadi autonomi kelenjar paratiroid. Seperti hiperparatiroid primer, maka bentuk tersier memerlukan tindakan pembedahan ekstirpasi adenoma, kecuali bila kegagalan ginjal sudah terlalu berat, maka dilakukan hemodialisis terlebih dahulu kemudian disusul ekstirpasi adenoma. Pemberian vitamin D kadang-kadang masih diperlukan untuk mencegah terjadinya hipokalsemia.

3.   Etiologi

1.                  Primer (sekresi PTH tidak sesuai )

§  Adenoma (tersering > 80 %)

§  Hiperplasi

-          mungkin familial

-          mungkin disertai dengan neoplasia endokrin multiple

-          mungkin familial dan disertai dengan kalsium urin rendah (hiperkalsemi hipokalsiurik familial)

§  kira – kira 50% tanpa gejala

2.                  Sekunder (sekresi PTH sesuai)

§  Gagal ginjal kronik

§  Malabsorbsi

- kelainan gastrointestinal

- kelainan hepatobilier

§  Penyebab lain dari hipokalsemi

3.                  Tersier (sekresi PTH autonom ditambah dengan hiperparatiroid sekunder terdahulu)

§  Sangat jarang

§  Hipernefroma

§  Karsinoma sel skuamuosa paru

4.   Patofisiologi

Hiperparatiroidisme dapat bersifat primer (yaitu yang disebabkan oleh hiperplasia atau neoplasma paratiroid) atau sekunder, dimana kasus biasanya berhubungan dengan gagal ginjal kronis.

Pada 80% kasus, hiperparatiroidisme primer disebabkan oleh adenoma paratiroid jinak; 18% kasus diakibatkan oleh hiperplasia kelenjar paratiroid: dan 2% kasus disebabkan oleh karsinoma paratiroid (damjanov,1996). Normalnya terdapat empat kelenjar paratiroid. Adenoma atau karsinoma paratiroid ditandai oleh pembesaran satu kelenjar, dengan kelenjar lainnya tetap normal. Pada hiperplasia paratiroid, keempat kelenja membesar. Karena diagnosa adenoma atau hiperplasia tidak dapat ditegakan preoperatif, jadi penting bagi ahli bedah untuk meneliti keempat kelenjar tersebut. Jika teridentifikasi salah satu kelenjar tersebut mengalami pembesaran adenomatosa, biasanya kelenjar tersebut diangkat dan laninnya dibiarkan utuh. Jika ternyata keempat kelenjar tersebut mengalami pembesaran ahli bedah akan mengangkat ketiga kelelanjar dan meninggalkan satu kelenjar saja yang seharusnya mencukupi untuk mempertahankan homeostasis kalsium-fosfat.

Hiperplasia paratiroid sekunder dapat dibedakan dengan hiperplasia primer, karena keempat kelenjar membesar secara simetris. Pembesaran kelanjar paratiroid dan hiperfungsinya adalah mekanisme kompensasi yang dicetuskan oleh retensi format dan hiperkalsemia yang berkaitan dengan penyakit ginjal kronis. Osteomalasia yang disebabkan oleh hipovitaminosis D, seperti pada riketsia, dapat mengakibatkan dampak yang sama.

5. Manifestasi Klinik

Pasien mungkin tidak atau mengalami tanda-tanda dan gejala akibat terganggunya beberapa sistem organ. Gejala apatis, keluhan mudah lelah, kelemahan otot, mual, muntah, konstipasi, hipertensi dan aritmia jantung dapat terjadi; semua ini berkaitan dengan peningkatan kadar kalsium dalam darah. Manifestasi psikologis dapat bervariasi mulai dari emosi yang mudah tersinggung dan neurosis hingga keadaan psikosis yang disebabkan oleh efek langsung kalsium pada otak serta sistem saraf. Peningkatan kadar kalsium akan menurunkan potensial eksitasi jaringan saraf dan otot.

6.    Pengkajian untuk hiperparatiroid

Tidak tedapat manifestasi yang jelas tentang hiperparatiroid. Diperlukan riwayat kesehatan yang lengkap dari klien untuk mencari apakah terdapat factor resiko.

7.   Terapi

a.     Infus NaCl 0,9% 2000cc/24 jam

b.    Kalsitonin 200 IU IM

c.    Bisfosfonat 65 mg IV/6jam

d.   Diet TKTP 2000 kal

8. Komplikasi

a.    Peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor

b.    Dehidrasi

c.    batu ginjal

d.   hiperkalsemia

e.    Osteoklastik

f.     osteitis fibrosa cystica

9. Penatalaksanaan medis

Pengobatan hiperparatiroid primer dilakukan apabila diagnosis sudah pasti,

penatalaksanaannya sebagai berikut :

1.      Pembedahan yaitu dengan ekstirpasi tumor sedini mungkin . Kontra indikasi

operasi hanyalah pada keadaan Terminal anuric renal failure.

2.      Medikamentosa : terapi ini terdiri atas diet banyak kalsium, serta cukup vitamin D.

3.      Pada pascabedah, kadar kalsium serum menurun pada 24-48 jam pertama, tapi akan menjadi normal kembali.

4.      Prognosis cukup baik bila diagnosis penyakit cepat ditegakkan dan tumor di

ekstirpasi sedini mungkin. Setelah tumor diekstirpasi, tulang-tulang akan menjadi normal kembali. Prognosis bergantung juga pada keadaan fungsi ginjalnya. Terjadinya hiperparatiroid rekuren sesudah 5 tahun operasi, rata-rata hanyalah 15 %.

Diagnosa	Tujuan dan KH	Intervensi	Rasional
Nyeri b.d Agen cidera fisik (penyakit kista tulang)	Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan nyeri dapat berkurang / hilang KH: ·      Mampu mengontrol nyeri ( tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan tekhnik non farmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan ) ·      Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan manajemen nyeri ·      Mampu mengenal nyeri ·      Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang	Mandiri ·   Kaji secara komprehensif tentang nyeri, meliputi : lokasi, karakteristik, dan onset, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas / beratnya nyeri, dan factor- factor predisposisi ·   Observasi isyarat-isyarat non verbal dari ketidaknyamanan , khususnya dalam ketidakmampuan untuk berkomunikasi secara efektif ·   Gunakan komunikasi terapeutik agar pasien dapat mengekspresikan nyeri ·   Anjurkan penggunaan tekhnik non farmakologi (ex: relaksasi, guided imagery, terapi musik, distraksi,aplikasi panas-dingin, masase, dll) ·   Mempertahankan mobilisasi ekstremitas, contohnya ambulasi dan terapi fisik Kolaborasi ·   Berikan anelgetik untuk mengurangi nyeri	·      Bermanfaat dalam evaluasi nyeri, menentukan pilihan intervensi, menentukan efektifitas terapi ·      Isyarat non verbal dapat menunjukkan perasaan nyeri pasien. Pasien  biasanya mengekspresikan nyeri nya dengan mimik wajah, gerakan tubuh dll ·      Komunikasi terapeutik dapat menciptakan suasana yang nyaman bagi klien ·      Membantu pasien untuk mengatasi nyeri atau rasa tidak nyaman secara lebih efektif ·      Meningkatkan sirkulasi pada daerah yang sakit ·      Menurunkan nyeri dan rasa tidak nyaman

Smeltzer, Suzzanne C.2001.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Ed.8.Jakarta: EGC.

Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta : EGC

Ganong.1998.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC

http://www.totalkesehatananda.com/hipoparatiroid.html diakses pada 14 november 2011 pukul 20:12

http://www.scribd.com/doc/59443084/ASKEP-Hipoparatiroid diakses pada 14 november 2011 pukul 21:29